心力衰竭（简称心衰）是心脏无法有效泵血以满足身体需求的一种病理状态，分为“急性心衰”和“慢性心衰”两大类型。两者虽然同属心衰范畴，但在发病速度、症状表现、病因机制及治疗预后上存在显著差异。理解这些区别不仅能帮助患者及家属正确识别病情，还能为急救争取黄金时间。以下从四个关键点展开分析。
一、发病速度与病程：骤然而至与长期积累
1.急性心衰的“急性”二字，直接体现了其突发性。患者可能在数小时甚至数分钟内因心脏功能急剧恶化出现症状，如突发呼吸困难、无法平卧、咳粉红色泡沫痰等。常见诱因包括急性心肌梗死、严重心律失常、感染或短时间内输液过量，这些事件直接导致心脏负荷过重或收缩功能崩溃。
2.慢性心衰则如“温水煮青蛙”，是长期心脏疾病积累的结果。患者可能在数月或数年内缓慢出现症状，例如活动后气促、下肢水肿、夜间阵发性咳嗽等。高血压、冠心病、心肌病等慢性疾病逐渐损害心脏结构，心脏通过代偿机制（如心肌肥厚、心室扩张）勉强维持功能，直到某一天代偿机制崩溃，症状才逐步加重。
3.核心区别：
发病时间：急性以“小时”或“天”计，慢性以“月”或“年”计。
病程特点：急性需立即抢救，慢性需长期监测，且可能因感染、用药中断等诱因突发加重（称为“慢性心衰急性失代偿”）。
二、症状表现：生死一线与隐忍多年
1.急性心衰的症状如同“狂风暴雨”，来势汹汹且致命。典型表现包括：
极度呼吸困难：患者被迫端坐呼吸，无法平躺，伴随窒息感；
肺水肿：咳出粉红色泡沫痰（肺泡内液体与血液混合）；
血流动力学崩溃：血压早期可能升高，晚期骤降，皮肤湿冷、意识模糊，甚至出现心源性休克或多器官衰竭。
2.慢性心衰的症状则如“阴雨连绵”，长期存在但可控。常见表现有：
活动耐力下降：轻微活动即感气短、疲劳；
持续性水肿：下肢凹陷性水肿，晨轻暮重；
夜间不适：因平卧时回心血量增加，出现阵发性呼吸困难或咳嗽。
3.特别提示：
急性心衰的粉红色泡沫痰、端坐呼吸是识别关键；慢性心衰若短期内体重骤增（因体液潴留），提示病情可能恶化，需及时就医。
三、病因机制：突发打击与日积月累
两者的病因差异决定了防治重点的不同。
1.急性心衰的常见病因：
突发性心脏事件：如急性心肌梗死（冠脉阻塞）、严重心律失常（如室颤）或急性心脏瓣膜功能障碍。
外部诱因：感染（尤其肺部感染）、过量输液、药物中毒（如β受体阻滞剂突然停用）、妊娠或手术应激等。
2.慢性心衰的病因核心：
长期心脏疾病：高血压长期未控制导致左心室肥厚；冠心病引起心肌缺血、纤维化；扩张型心肌病等。
代谢性疾病：糖尿病、甲状腺功能异常等间接损害心脏功能。
3.重要关联：
慢性心衰患者可能因一次感染或用药不规律，诱发急性加重；而急性心衰若未根治病因（如心肌梗死未血运重建），可能发展为慢性心衰。
四、治疗与预后：紧急救命与长期管理
治疗策略的差异直接关系到患者的生存与生活质量。
1.急性心衰的抢救原则：
稳定生命体征：吸氧或无创通气改善缺氧；静脉注射利尿剂（如呋塞米）快速减轻心脏负荷；血管扩张剂（如硝酸甘油）降低血压；正性肌力药物（如西地兰）增强心肌收缩力。
病因干预：例如急性心梗患者需紧急冠脉介入治疗，心律失常者需电复律或抗心律失常药。
2.慢性心衰的长期管理：
药物治疗：
基石药物：β受体阻滞剂（如美托洛尔）、ACEI/ARB（如依那普利）、醛固酮拮抗剂（如螺内酯）可延缓心肌重构，改善预后。
症状控制：利尿剂（如氢氯噻嗪）缓解水肿；地高辛增强心脏收缩力。
生活方式调整：限盐（每日＜5g）、监测体重（防体液潴留）、适度有氧运动（如步行）、戒烟限酒。
3.预后差异：
急性心衰：及时救治可挽救生命，但复发风险高（尤其是病因未根除时）；死亡率约10%-20%。
慢性心衰：虽无法彻底治愈，但规范治疗可显著延长生存期（5年生存率约50%），并减少急性发作。
五、总结：关键时刻如何行动？
1.识别急性心衰征兆：突发呼吸困难、端坐呼吸、粉红色泡沫痰时，立即拨打急救电话，保持患者半卧位，避免喂食。
2.慢性心衰患者日常管理：每日称重（波动＞2kg需警惕）、严格遵医嘱用药、接种流感疫苗（防感染诱发急性加重）。
心衰不是绝症，但分秒必争的急救意识与持之以恒的自我管理，是守护生命的关键。无论是急性还是慢性心衰，早期识别、规范治疗都能显著改善预后，为患者赢得更多生机。
(蒋德军 信阳一五四医院 心血管内科)
