在我们身体的腹腔深处，有一个默默无闻的器官——胰腺。它平时低调地履行着分泌消化酶和胰岛素的重要职责，但一旦“翻脸”，却可能引发一场危及生命的风暴。这就是急性胰腺炎，一种被称为“自身消化”的凶险疾病。那么，它究竟为何如此危险？

什么是“自我消化”？

正常情况下，胰腺分泌的胰酶是以无活性的“酶原”形式存在的。它们通过胰管进入十二指肠后，才会被激活，开始分解食物中的脂肪、蛋白质和碳水化合物。

然而，在急性胰腺炎时，各种原因导致胰液排出受阻，这些强大的消化酶在胰腺内部被异常激活。这就好比一个装满炸弹的军火库被误点燃——激活的胰酶开始消化胰腺自身及其周围组织。这种“自我消化”导致胰腺组织及周围血管发生水肿、出血甚至坏死，从而引发一系列危及生命的并发症。

两大元凶：胆石与酒精

绝大多数急性胰腺炎由以下两个原因引起：

1. 胆石症：这是最常见的病因（约占50%）。当胆囊中的结石掉入胆总管，可能会堵塞胰管和胆管共同的“出口”（壶腹部），导致胰液排出受阻，从而引发胰腺炎。

2. 酒精：长期过量饮酒是另一大元凶（约占25%）。酒精会直接毒害胰腺组织，促进胰酶过早激活，同时还能造成奥迪括约肌痉挛，阻碍胰液排出。

其他原因还包括高甘油三酯血症、某些药物、内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后、创伤以及遗传因素等。

为何如此凶险？并发症是主因

急性胰腺炎本身的腹痛就极为剧烈（常描述为“刀割样”或“灼烧样”疼痛，向背部放射），但真正让它变得凶险的是其各种严重并发症：

1. 全身炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能衰竭（MOF） 胰腺的“自我消化”会触发一场剧烈的全身性炎症“风暴”。大量炎症介质涌入血液，导致全身血管扩张，毛细血管通透性增加，有效循环血量锐减。这场风暴可先后冲击肺、肾、心血管等关键器官，引发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤、休克和心力衰竭等。这是急性重症胰腺炎早期死亡的主要原因。

2. 感染性胰腺坏死 被消化酶分解而坏死的胰腺组织是细菌完美的“培养基”。一旦继发感染，死亡率会急剧升高。控制感染往往需要联合使用强效抗生素甚至手术清创。

3. 胰腺假性囊肿 胰腺炎后，局部渗出和坏死物质可能被纤维组织包裹，形成假性囊肿。大的囊肿可压迫邻近器官，引起梗阻、疼痛，甚至破裂出血或感染。

如何识别与应对？

典型症状：突发性、持续性的上腹部剧痛，常放射至背部，伴有恶心、呕吐、腹胀、发热等。

一旦出现上述症状，尤其是既往有胆结石或酗酒史的人，必须立即就医，而不是自行服用止痛药。医生通过检测血液中的淀粉酶和脂肪酶（显著升高）以及CT等影像学检查可以确诊。

治疗上，轻症胰腺炎以保守治疗为主：禁食水（让胰腺“休息”）、静脉补液、营养支持、镇痛等。而重症胰腺炎则需要进入重症监护室（ICU），进行全方位的器官功能支持，必要时还需介入或外科手术处理坏死感染组织。

急性胰腺炎是一种起病急、进展快、并发症多的严重疾病。其凶险性正源于胰腺强大的消化功能被错误地用于攻击自身。了解其危险因素（戒酒、治理胆结石）、识别预警症状并及时寻求专业医疗帮助，是应对这场“内部风暴”的关键。