一、认识电解质：人体“生命电信号”的传递者
电解质是溶于体液中的带电离子，其核心功能是维持体内的“电化学平衡”。具体来说，它们的作用包括：
-维持体液平衡：钠、氯等主要分布在细胞外液，钾、镁等主要分布在细胞内液，它们通过浓度差调控水分在细胞内外的流动，避免细胞水肿或脱水。
-传导神经信号：神经冲动的传递依赖于离子的跨膜流动（如钠离子内流产生动作电位），电解质异常会导致神经反应迟钝或异常兴奋。
-保障肌肉功能：肌肉收缩（包括心肌、骨骼肌）需要钙离子、钾离子等参与，离子浓度异常可能引发肌肉无力、抽搐甚至心律失常。
-调节酸碱平衡：氯、碳酸氢根等阴离子通过与氢离子结合或分离，维持血液pH值稳定（正常pH为7.35-7.45）。
正常情况下，人体通过饮食摄入电解质，通过肾脏、消化道等排泄多余部分，保持浓度稳定。当摄入不足、排泄过多或体内分布异常时，就会导致电解质紊乱。其中，钠、钾、氯是临床中最常检测且最易出现异常的三种电解质。
二、钠离子异常：体液平衡的“调节器”故障
钠是细胞外液中含量最高的阳离子，约90%的细胞外液渗透压由钠离子维持，其主要功能是调节血容量和体液分布。正常血清钠浓度为135-145mmol/L，低于135mmol/L为“低钠血症”，高于145mmol/L为“高钠血症”。
（一）低钠血症：体内“水量过多”或“钠量不足”
低钠血症是最常见的电解质紊乱，尤其多见于老年人和住院患者。其本质是血液中钠浓度被稀释，或钠丢失过多。
1.常见原因
-摄入不足：长期禁食、饮食过淡，或因呕吐、吞咽困难无法进食；
-丢失过多：大量出汗（如高温作业）、腹泻、呕吐（消化液含大量钠），或肾脏疾病（如肾小管受损导致钠重吸收减少）；
-稀释性低钠：体内水分过多（如心力衰竭、肾功能衰竭导致水潴留），或抗利尿激素分泌过多（如颅内感染、肿瘤），导致钠被“稀释”。
2.典型表现
-轻度（130-135mmol/L）：可能无明显症状，或仅感乏力、食欲减退、头晕；
-中度（120-130mmol/L）：出现恶心呕吐、肌肉痉挛、注意力不集中、走路不稳；
-重度（＜120mmol/L）：意识障碍（嗜睡、昏迷）、癫痫发作，甚至因脑水肿压迫脑组织而危及生命。
3.特殊提醒
低钠血症的症状与血钠下降速度有关：急性低钠（数小时内下降）即使程度较轻，也可能出现严重症状；慢性低钠（数天或数周下降）因身体逐渐适应，症状可能较轻微。
（二）高钠血症：体内“水量不足”或“钠量过多”
高钠血症相对少见，主要因体内水分丢失过多，或钠摄入过多且排泄受限，导致血液浓缩、钠浓度升高。
1.常见原因
-水分丢失过多：高热、大量出汗、腹泻、尿崩症（肾脏排水过多），且未及时补水；
-钠摄入过多：过量服用含钠药物（如某些降压药、止泻药），或误将盐水当饮用水；
-排泄障碍：肾功能衰竭患者因排尿减少，若摄入高钠饮食，易导致钠蓄积。
2.典型表现
-轻度（145-155mmol/L）：口渴（身体最直接的信号）、尿量减少、尿色加深；
-中度（155-160mmol/L）：口唇干燥、皮肤弹性差、烦躁不安、心率加快；
-重度（＞160mmol/L）：意识模糊、幻觉、抽搐、昏迷，甚至因脑细胞脱水（水分从细胞内流向细胞外）导致永久性脑损伤。
3.特殊提醒
婴幼儿和昏迷患者无法主动饮水，发生高钠血症时可能缺乏“口渴”信号，易被忽视，需格外关注其尿量和皮肤状态。
三、钾离子异常：心脏与肌肉功能的“警示灯”
钾是细胞内液中最主要的阳离子，98%的钾存在于细胞内，仅2%在细胞外液，但这2%却对维持心脏节律、肌肉收缩至关重要。正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L，低于3.5mmol/L为“低钾血症”，高于5.5mmol/L为“高钾血症”。
（一）低钾血症：肌肉无力与心脏“乱跳”
低钾血症在临床上十分常见，主要因钾摄入不足、丢失过多，或细胞外钾向细胞内转移（分布异常）。
1.常见原因
-摄入不足：长期禁食、节食，或饮食中很少吃含钾食物（如香蕉、土豆、菠菜）；
-丢失过多：频繁呕吐、腹泻（消化液含钾），或长期使用利尿剂（如呋塞米）导致肾脏排钾增多；
-分布异常：大量输注葡萄糖+胰岛素（促进钾进入细胞内）、碱中毒等情况，导致血液中钾减少。
2.典型表现
-肌肉系统：最早出现四肢无力（从下肢开始，表现为走路发软、爬楼梯困难），严重时累及呼吸肌，导致呼吸困难；平滑肌受累时出现腹胀、便秘、排尿困难；
-心血管系统：心跳加快或心律不齐（如早搏、房颤），心电图可见特征性改变（ST段压低、T波低平），严重时可导致心室颤动、心脏骤停；
-其他：精神萎靡、嗜睡，或出现多尿（肾脏浓缩功能下降）。
3.特殊提醒
低钾血症对心脏的影响往往早于肌肉症状，部分患者可能无明显乏力，却突然发生心律失常，尤其危险。长期服用利尿剂的高血压患者需定期监测血钾。
（二）高钾血症：心脏“停跳”的潜在风险
高钾血症虽不如低钾血症常见，但危险性更高，严重时可导致心脏骤停，需紧急处理。其主要因钾摄入过多、排泄受阻，或细胞内钾大量释放到细胞外。
1.常见原因
-摄入过多：短时间内摄入大量含钾药物（如氯化钾注射液）或高钾食物（如大量食用香蕉、橙子），尤其肾功能不佳者；
-排泄受阻：肾功能衰竭（肾脏排钾能力下降）、服用保钾利尿剂（如螺内酯）或ACEI类降压药（减少肾脏排钾）；
-细胞内钾释放：严重创伤、烧伤、溶血（红细胞破裂）、酸中毒（细胞内钾外移）等情况。
2.典型表现
-肌肉系统：早期出现四肢麻木、刺痛、肌肉无力，严重时出现瘫痪；
-心血管系统：心跳缓慢、心律不齐（如房室传导阻滞），心电图可见T波高尖、QRS波增宽，最终可能导致心室停搏；
-其他：恶心、呕吐、腹痛（胃肠道平滑肌受影响）。
3.特殊提醒
高钾血症的症状往往不典型，部分患者仅表现为“乏力”，但心电图已出现明显异常，因此肾功能不全、长期服用保钾药物者需定期监测血钾，避免高钾风险。
四、氯离子异常：酸碱平衡与体液调节的“配角”
氯是细胞外液中主要的阴离子，与钠离子共同维持体液渗透压，同时参与酸碱平衡调节（如氯离子与碳酸氢根离子存在“此消彼长”的关系）。正常血清氯浓度为96-108mmol/L，低于96mmol/L为“低氯血症”，高于108mmol/L为“高氯血症”。氯离子异常通常与钠、钾异常同时存在，单独异常较少见。
（一）低氯血症：多与“碱中毒”或“钠丢失”相关
1.常见原因
-频繁呕吐（丢失大量胃酸，导致代谢性碱中毒，氯离子随胃酸丢失）；
-利尿剂使用过多（如呋塞米，排钠的同时也排氯）；
-慢性呼吸系统疾病（如慢阻肺）导致呼吸性酸中毒，肾脏代偿性排氯增多。
2.典型表现
低氯血症本身症状不明显，多伴随低钠或碱中毒的表现，如乏力、手足抽搐（碱中毒导致血钙降低）、呼吸浅慢等。
（二）高氯血症：多与“酸中毒”或“钠潴留”相关
1.常见原因
-大量输入含氯液体（如生理盐水）；
-肾功能不全导致氯排泄减少；
-代谢性酸中毒（如糖尿病酮症酸中毒），肾脏排碳酸氢根增多，氯离子代偿性升高。
2.典型表现
主要伴随高钠或酸中毒的症状，如口渴、尿少、呼吸深快（酸中毒的代偿性呼吸）、乏力等。
五、电解质紊乱的常见诱因与高危人群
电解质紊乱不是独立疾病，而是多种因素作用的结果。以下情况易诱发电解质紊乱：
-急性疾病：呕吐、腹泻、高热、感染等导致体液大量丢失；
-慢性疾病：肾功能衰竭（排泄障碍）、糖尿病（渗透性利尿导致钠钾丢失）、心力衰竭（水钠潴留）；
-治疗因素：长期使用利尿剂、激素、抗生素等药物，或大量输液未合理配比电解质；
-生活习惯：过度节食、酗酒（呕吐导致电解质丢失）、高温作业未及时补水补盐。
高危人群包括：老年人（器官功能退化，调节能力差）、婴幼儿（体液占比高，调节机制不完善）、慢性病患者（如糖尿病、肾病）、术后或长期卧床者（进食少、活动少）。
六、电解质紊乱的应对与预防原则
电解质紊乱的治疗核心是“纠正异常浓度，去除诱因”，同时预防并发症。
（一）及时就医，明确病因
出现疑似症状（如严重乏力、心律不齐、意识异常）时，需立即就医，通过血液电解质检测明确异常类型和程度，再针对性治疗：
-低钠/低钾：轻度可通过饮食补充（如喝淡盐水补钠，吃香蕉补钾）；中重度需静脉输注相应电解质溶液（需严格控制速度和剂量）；
-高钠/高钾：轻度高钠可缓慢补水（避免快速纠正导致脑水肿）；高钾血症需立即使用钙剂（对抗心脏毒性）、胰岛素+葡萄糖（促进钾进入细胞）或透析（肾功能衰竭者）。
（二）预防为先，减少诱因
-均衡饮食：不挑食，保证每日摄入足量的钠（成人每日需5-6g盐）、钾（多吃新鲜蔬果、豆类）、氯（天然食物中的氯已足够，无需额外补充）；
-合理补水：高温作业、运动后及时补充淡盐水（避免单纯喝白开水导致低钠）；腹泻、呕吐时，可饮用口服补液盐（含钠、钾、氯，比例合理）；
-谨慎用药：长期服用利尿剂、降压药者，需遵医嘱定期监测电解质，避免自行调整药量；
-关注高危人群：老年人、慢性病患者需定期体检，出现食欲下降、尿量异常时及时检查电解质。
七、总结：电解质紊乱是“信号”，而非“终点”
电解质紊乱本身是一种病理状态，而非独立疾病，其背后往往隐藏着更复杂的原因——可能是饮食不当、急性疾病，也可能是慢性器官功能异常。钠、钾、氯的异常表现虽各有侧重，但都可能影响神经、肌肉、心脏等关键系统的功能，严重时危及生命。
认识电解质紊乱的常见症状，有助于早期发现异常；了解其诱因，能更好地预防；而及时就医、针对性治疗，则是避免病情恶化的关键。对于普通人而言，保持健康的生活方式、关注身体发出的“预警信号”（如持续乏力、心跳异常），就是守护电解质平衡、维护整体健康的最佳方式。
(陈中展 河南省淮滨县人民医院 医学检验科 主管检验师)
