帕金森病（Parkinson's Disease, PD）和阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）是两种常见的神经退行性疾病，均以认知功能下降为主要特征，常被大众称为"记忆杀手"。尽管两者在临床症状上有部分重叠，但其病理机制、脑区受累模式及影像学表现存在显著差异。MRI（磁共振成像）作为无创、高分辨率的神经影像学工具，在两者的鉴别诊断中发挥着关键作用。本文将从病理机制、MRI特征及鉴别要点三个方面，解析如何通过MRI区分这两种疾病。

一、病理机制与受累脑区的差异

1. 阿尔茨海默病：淀粉样蛋白与tau蛋白的"双重打击"

AD的核心病理特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）在细胞外沉积形成老年斑，以及tau蛋白过度磷酸化导致神经原纤维缠结。这些病理变化最早累及内侧颞叶（如海马、内嗅皮层） ，随后扩散至联合皮层（如顶叶、额叶），最终导致全脑萎缩。记忆障碍（尤其是情景记忆）是AD的早期突出症状。

2. 帕金森病：多巴胺能神经元的退化与α-突触核蛋白沉积

PD的主要病理改变是黑质致密部多巴胺能神经元变性，导致基底节区（尤其是纹状体）多巴胺不足，引发运动症状（如震颤、肌强直）。约30%-40%的PD患者会发展为帕金森病痴呆（PDD），其认知障碍与路易小体（α-突触核蛋白聚集）在皮层及边缘系统扩散有关，早期常表现为执行功能、注意力及视空间能力下降。

二、MRI结构成像的鉴别特征

1. 阿尔茨海默病的典型MRI表现

海马萎缩 ：AD患者的海马体积缩小是MRI最显著的标志，冠状位T1加权像可见海马头部"扇贝样"凹陷（图1）。自动化体积测量显示，海马萎缩程度与认知功能评分（如MMSE）呈负相关。

内侧颞叶萎缩分级（MTA-score） ：视觉评分≥2级（72岁以下）或≥3级（72岁以上）提示AD可能。

全脑萎缩模式 ：晚期AD可见顶叶、颞叶后部及扣带回后部皮层变薄，脑沟增宽，呈"刀刃样萎缩"。

2. 帕金森病相关痴呆的MRI表现

黑质致密部信号改变 ：SWI（磁敏感加权成像）可显示黑质"燕尾征"消失（正常表现为高信号的蝶形图案），但这一特征对PDD特异性不高。

基底节与皮层下萎缩 ：PDD患者可出现壳核、尾状核体积减小，部分伴额叶、前扣带回萎缩，与执行功能障碍相关。

白质高信号（WMH） ：PDD患者脑白质病变较AD更显著，尤其在额叶-皮质下环路，可能与血管因素叠加有关。

三、功能与代谢成像的辅助价值

除结构MRI外，多模态影像可进一步提升鉴别准确性：

DTI（弥散张量成像） 

AD：海马旁回、扣带回后部各向异性分数（FA）降低，提示边缘系统白质完整性破坏。 

PDD：额叶-纹状体通路FA值下降更显著，反映执行功能网络损伤。

fMRI（功能磁共振成像） 

AD：默认模式网络（DMN，如后扣带回/楔前叶）功能连接减弱。 

PDD：背侧注意网络及额叶-纹状体环路激活异常。

ASL（动脉自旋标记） 

AD：后部皮层（顶叶、颞叶）脑血流（CBF）下降。 

PDD：前额叶及基底节区CBF降低更明显。

四、挑战与展望

尽管MRI在鉴别AD与PDD中具有重要价值，但仍存在局限性： 

早期重叠 ：部分PD患者在痴呆前已出现海马萎缩，与AD难以区分。 

混合病理 ：约20%-30%的患者可能同时存在AD与路易小体病理，需结合生物标志物（如脑脊液检测）。未来，人工智能（如深度学习分割海马亚区）及超高清7T MRI的应用，有望提升鉴别敏感性和特异性。

结语

AD与PDD的MRI鉴别需综合结构、功能及临床特征。海马萎缩是AD的"影像标志"，而PDD更需关注额叶-纹状体网络异常。精准的影像评估不仅能辅助诊断，还可为个体化治疗（如胆碱酯酶抑制剂vs.多巴胺调节剂）提供依据，最终改善患者预后。