在心脏疾病的复杂图谱中，致心律失常性右室心肌病（ARVC）是一种极具迷惑性的病症。它悄无声息地侵蚀右心室，以心肌细胞被纤维脂肪组织替代为特征，如同心脏里的 “慢性入侵者”，引发各种严重心律失常。而心电图，作为窥探心脏电活动的 “窗口”，能敏锐捕捉到 ARVC 独特的电信号异常，成为诊断该疾病的重要利器。那么，ARVC 在心电图上会留下哪些特殊 “印记”？二者之间又存在着怎样的关联？让我们一同深入探索。

致心律失常性右室心肌病的发病机制

正常的右心室壁主要由心肌细胞构成，这些细胞有序地收缩和舒张，推动血液流动。但在 ARVC 患者体内，由于基因突变（如桥粒蛋白相关基因突变），右心室心肌细胞逐渐被纤维脂肪组织替代。这一替代过程缓慢而持续，就像 “温水煮青蛙”，初期可能没有明显症状，随着病情进展，右心室的结构和功能逐渐受损。

纤维脂肪组织不具备心肌细胞的收缩和电传导功能，这会导致右心室电活动紊乱，心肌收缩力下降。同时，这种结构改变还会使心脏的电传导路径发生异常，容易形成折返环路，进而诱发各种严重的心律失常，如室性心动过速、心室颤动等，严重威胁患者生命健康。而且，ARVC 具有家族遗传性，约 30% - 50% 的患者有家族史，这也提醒有家族病史的人群需格外关注自身心脏健康。

致心律失常性右室心肌病在心电图上的特征表现

1. epsilon 波：epsilon 波堪称 ARVC 在心电图上的 “标志性信号”，具有极高的诊断价值。它出现在 QRS 波群终末部与 ST 段起始部之间，表现为一个低振幅、持续数十毫秒的碎裂波。其产生的原因是右心室心肌被纤维脂肪组织替代后，局部心肌细胞电活动延迟，导致部分心肌细胞在 QRS 波群结束后才开始除极，从而形成这个独特的波。不过，epsilon 波并非在所有 ARVC 患者心电图中都能清晰看到，它的检出率约为 30% - 55%，且需要在特定导联（如 V1 - V3 导联）、采用高增益记录等方式才能更准确地捕捉到。

QRS 波群终末变形：除了 epsilon 波，ARVC 患者心电图上 QRS 波群终末部还常出现变形情况。在 V1 - V3 导联，QRS 波群终末部可出现切迹、顿挫，或者表现为 QRS 波群时限延长，尤其是 S 波升支延缓。这种终末变形同样是由于右心室心肌电活动延迟和传导异常所致，它反映了右心室局部心肌细胞电活动的不均匀性，也是诊断 ARVC 的重要线索之一。

T 波倒置：T 波倒置在 ARVC 患者心电图中也较为常见，多出现于 V1 - V3 导联，部分患者可扩展至 V4 - V6 导联。T 波倒置主要是因为右心室心肌结构和电活动异常，导致心室复极过程发生改变。而且，T 波倒置的程度和范围可能与病情的严重程度相关，随着疾病进展，T 波倒置可能会更加明显，范围也可能进一步扩大 。

室性心律失常：ARVC 患者极易发生室性心律失常，在心电图上可表现为频发室性期前收缩、室性心动过速等。其中，起源于右心室流出道的左束支传导阻滞型室性心动过速最为常见，其心电图特征为 QRS 波群呈左束支传导阻滞图形，电轴向下。这种室性心动过速往往反复发作，严重影响患者的心脏功能和生活质量，若不及时处理，还可能进展为心室颤动，导致心脏骤停。

心电图在致心律失常性右室心肌病诊断与管理中的作用

心电图在 ARVC 的诊断和病情管理中占据着核心地位。由于 ARVC 早期症状隐匿，部分患者可能仅表现为轻微的心悸、胸闷等，难以引起重视。而心电图能够通过捕捉上述特征性表现，为早期诊断提供重要依据。医生在接诊有相关症状或有 ARVC 家族史的患者时，会首先进行心电图检查，一旦发现 epsilon 波、QRS 波群终末变形等异常，会进一步安排心脏磁共振成像（MRI）、超声心动图等检查，以明确诊断。

在病情评估方面，心电图可以帮助医生判断 ARVC 患者心律失常的类型、发作频率和严重程度，从而评估患者发生猝死的风险。例如，频繁发作的室性心动过速患者，猝死风险相对较高，需要更积极的治疗，如植入式心律转复除颤器（ICD）治疗。此外，在治疗过程中，心电图也是监测治疗效果的重要工具。无论是药物治疗还是导管消融治疗，医生都需要通过心电图观察心律失常的改善情况，调整治疗方案，确保患者的心脏安全。

结语

致心律失常性右室心肌病与心电图紧密相连，心电图上的 epsilon 波、QRS 波群终末变形、T 波倒置以及室性心律失常等特征，如同 ARVC 留下的 “密码”，帮助医生破译疾病的 “真相”。对于大众来说，了解这些知识，有助于提高对 ARVC 的认识和警惕性，尤其是有家族病史的人群，更应定期进行心电图等检查，做到早发现、早诊断、早治疗。希望随着医学研究的不断深入，未来能有更精准的诊断方法和更有效的治疗手段，帮助 ARVC 患者摆脱疾病困扰，重获健康心脏。