一、脑血管疾病与癫痫的基础认知
（一）病理机制关联基础
脑血管疾病与癫痫存在复杂的病理联系。脑血管病变（如脑梗死、脑出血）可破坏脑内正常神经元网络，导致局部脑组织缺血、缺氧或出血性损伤，引发神经元异常放电，进而诱发癫痫发作。同时，癫痫反复发作会加重脑缺血缺氧，影响脑血管血流动力学，形成恶性循环，进一步加剧脑部损害。
（二）流行病学交叉特征
流行病学数据显示，脑血管疾病是成人癫痫的重要病因之一，约10% - 30%的脑血管病患者会继发癫痫 。其中，脑出血后癫痫发生率高于脑梗死，急性期（发病后1周内）发作多见于出血直接刺激脑组织，而远期发作则与病灶修复过程中胶质增生、瘢痕形成相关。此外，癫痫患者发生脑血管疾病的风险也显著增加，尤其是长期频繁发作导致血管内皮损伤及血液高凝状态。
二、脑血管疾病引发癫痫的类型与机制
（一）常见脑血管疾病相关癫痫
1. 脑梗死相关性癫痫
（1） 急性期发作 ：多在脑梗死后24小时至1周内出现，与缺血半暗带内神经元兴奋性异常升高有关；
（2） 远期发作 ：发病数月至数年，因梗死灶周围胶质细胞增生、囊腔形成，改变神经元电活动微环境。
2. 脑出血相关性癫痫
出血直接刺激皮层神经元，或血肿压迫、破坏脑组织，导致神经元异常放电。幕上出血（如基底节区出血）较幕下出血更易引发癫痫。
3. 蛛网膜下腔出血相关性癫痫
血液流入蛛网膜下腔后，释放的代谢产物（如血红蛋白分解产物）刺激脑膜，诱发癫痫，同时可伴脑血管痉挛加重脑损伤。
（二）病理生理机制
1. 神经元损伤与重构
脑血管病变导致神经元坏死、凋亡，幸存神经元为代偿功能发生突触重塑，形成异常神经环路，成为癫痫发作的病理基础。
2. 神经递质失衡
缺血缺氧状态下，γ-氨基丁酸（GABA）等抑制性神经递质合成减少，而谷氨酸等兴奋性神经递质过度释放，打破神经递质平衡，促进癫痫发作。
3. 离子通道异常
脑血管病变引起细胞内外离子浓度改变（如钙离子内流增加），激活电压门控离子通道，导致神经元持续高频放电。
三、脑血管疾病与癫痫关联的临床识别与诊断
（一）症状识别要点
1. 发作时间特征
脑血管病急性期癫痫多为全面性强直 - 阵挛发作；而恢复期或后遗症期癫痫，部分性发作（如单纯部分性运动发作）更为常见。
2. 伴随症状
结合脑血管病本身症状（如偏瘫、失语、头痛），与原发性癫痫相鉴别。例如，患者在突发脑出血后出现肢体抽搐，需高度警惕出血相关性癫痫。
（二）辅助检查手段
1. 影像学检查
（1） 头颅CT/MRI ：明确脑血管病变部位、性质及范围，观察脑梗死灶、出血灶或软化灶与癫痫发作的关联；
（2） 功能磁共振成像（fMRI） 及 正电子发射断层扫描（PET） ：检测癫痫发作期或间期脑内代谢及功能异常区域。
2. 脑电图（EEG）
动态监测脑电活动，捕捉癫痫样放电（如棘波、尖波），评估癫痫发作类型及病灶定位。
（三）鉴别诊断注意事项
需与假性发作（如癔症性发作）、代谢性脑病（如低血糖、低钠血症引发的抽搐）相鉴别。通过详细病史采集、实验室检查（血糖、电解质、肝肾功能等）及影像学分析，排除其他病因。
四、脑血管疾病合并癫痫的治疗与管理
（一）急性期治疗策略
1. 针对脑血管病
（1）脑梗死患者在时间窗内（4.5 - 6小时）进行静脉溶栓或机械取栓，恢复脑血流；
（2）脑出血患者控制血压、降低颅内压，必要时手术清除血肿。
2. 癫痫发作处理
（1）单次发作短暂且未复发者，可暂不使用抗癫痫药物；
（2）持续发作或反复发作，按癫痫持续状态处理，静脉注射地西泮等药物终止发作。
（二）长期治疗与预防
1. 抗癫痫药物选择
（1）根据癫痫发作类型选药，优先使用对脑血管影响小的药物（如左乙拉西坦）；
（2）避免使用可能加重脑血管负担的药物（如苯妥英钠可引起血管内皮损伤）。
2. 脑血管病二级预防
控制高血压、高血脂、糖尿病等危险因素，服用抗血小板药物（如阿司匹林）、他汀类药物，预防脑血管病复发。
（三）综合管理与随访
1. 多学科协作
神经内科、神经外科、康复科等多学科联合，制定个体化治疗方案，兼顾脑血管病康复与癫痫控制。
2. 定期监测与评估
每3 - 6个月复查头颅MRI、脑电图、血常规及肝肾功能，调整治疗方案；关注患者认知功能及生活质量变化，及时干预并发症。
(甘咪咪 邓州市中心医院 神经内科 主治医师)
