糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最凶险的急性并发症之一，其本质是胰岛素严重不足导致脂肪分解失控，血液被酮体“酸化”。若未及时干预，患者可能在24小时内陷入昏迷甚至死亡。而这场“代谢风暴”的触发，往往与日常生活中的多个诱因密切相关。

一、感染：最隐蔽的“代谢炸弹”

感染是DKA最常见的诱因，占所有病例的40%-60%。呼吸道、泌尿系统、皮肤等部位的感染如同“隐形推手”，通过双重机制引发危机：

应激激素激增：感染触发炎症反应，促使肾上腺素、皮质醇等升糖激素分泌，这些激素会拮抗胰岛素作用，导致血糖飙升。例如，一位糖尿病患者因肺炎住院，未及时调整胰岛素剂量，血糖在3天内从12mmol/L升至28mmol/L，最终引发DKA。

胰岛素抵抗加重：感染会直接干扰细胞对胰岛素的敏感性。研究显示，泌尿系统感染可使胰岛素需求量增加30%-50%，若未及时调整剂量，极易引发酮症。

预防策略：糖尿病患者若出现发热、咳嗽、尿频尿痛等症状，需立即检测血糖和尿酮体，并就医控制感染。

二、胰岛素治疗“三宗罪”：剂量、依从性与失效

胰岛素是控制DKA的核心药物，但使用不当反而会成为“帮凶”：

剂量不足：1型糖尿病患者胰岛素分泌绝对缺乏，若每日剂量低于0.5U/kg体重，或2型糖尿病患者因病情进展未及时增加剂量，血糖将失控。例如，一位肥胖2型糖尿病患者自行将胰岛素剂量减半，3天后出现恶心、呼吸深快，血酮体达4.8mmol/L。

依从性差：漏注射、停药或未按时复诊是常见问题。调查显示，30%的DKA复发与患者自行停药有关，尤其是因恐惧低血糖或注射疼痛而中断治疗者。

药物失效：胰岛素保存不当（如高温暴露）或使用过期产品会导致活性降低。例如，夏季将胰岛素笔放在车内，高温使药物降解，患者血糖持续升高最终引发酸中毒。

预防策略：使用胰岛素笔时需核对剂量，避免重复注射同一部位；开封后胰岛素需冷藏保存，未开封者避免冷冻；定期复诊调整剂量，切勿自行停药。

三、饮食失控：从“暴食”到“绝食”的双重陷阱

饮食管理是糖尿病的基础治疗，但极端行为会直接触发DKA：

高糖高脂“狂欢”：大量摄入甜食、油炸食品会导致血糖骤升，胰岛素需求激增。若患者胰岛功能差，血糖无法被利用，脂肪分解加速，酮体生成增多。

过度节食或断食：严格低碳水化合物饮食或长期饥饿会迫使身体分解脂肪供能，酮体堆积。

预防策略：每日碳水化合物摄入量应占总热量的50%-60%，避免单一高糖或高脂饮食；若因胃肠炎无法进食，需每2-4小时检测血糖，必要时补充葡萄糖液防止酮症。

四、应激状态：身体“警报”下的代谢崩溃

严重创伤、手术、心肌梗死等应激事件会通过神经内分泌机制引发DKA：

激素风暴：应激时，肾上腺素、皮质醇、生长激素等分泌激增，促进糖原分解和脂肪动员，导致血糖升高和酮体生成。例如，一位糖尿病患者因车祸骨折入院，术后血糖持续在20mmol/L以上，3天后出现呼吸深快、意识模糊，确诊为DKA。

液体丢失：呕吐、腹泻或烧伤会导致脱水，进一步加重酸中毒。研究显示，严重腹泻患者DKA风险增加2倍，因脱水会减少胰岛素分泌并促进酮体生成。

预防策略：应激事件后需每4小时检测血糖和尿酮体，必要时使用胰岛素泵持续输注；若出现呕吐、腹泻，需及时补液并调整降糖方案。

五、药物与妊娠：容易被忽视的“隐形杀手”

升糖药物：糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、抗精神病药等药物会干扰糖代谢。

妊娠期代谢变化：胎盘分泌的激素（如胎盘泌乳素）具有胰岛素拮抗作用，妊娠中晚期孕妇胰岛素需求量可能增加50%-100%。若未及时调整剂量，易发生DKA。

预防策略：使用升糖药物时需密切监测血糖，必要时咨询内分泌科医生；孕妇需每2周检测糖化血红蛋白，确保血糖达标。

结语：防患于未然，从细节守护生命

DKA的预防需贯穿于糖尿病管理的每个环节：严格监测血糖和尿酮体、规律用药、合理饮食、避免感染和应激、定期复诊调整方案。若出现恶心、呕吐、呼吸深快（伴烂苹果味）等症状，需立即就医。