凌晨三点，急诊室的灯光刺破黑暗，28 岁的小陈被紧急推进抢救室。他呼吸急促、呼出烂苹果味气体，指尖血糖检测显示 “HI”—— 超出仪器测量上限，意味着血糖浓度已超过 33.3mmol/L。这场生死时速的背后，是糖尿病最凶险的急性并发症之一 —— 糖尿病酮症酸中毒（DKA）在作祟。

一、血糖 “失控” 引发的生化风暴
正常情况下，胰岛素像一把钥匙，帮助葡萄糖进入细胞转化为能量。但当糖尿病患者胰岛素绝对或相对不足（如未按时注射胰岛素、感染、过度劳累等诱因），身体无法利用葡萄糖，转而分解脂肪供能。脂肪分解产生大量酮体（β- 羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮），这些酸性物质在血液中堆积，导致血液 pH 值急剧下降，引发代谢性酸中毒。小陈的案例中，正是连续多日自行停用胰岛素，叠加熬夜加班的双重打击，点燃了这场生化危机。

当酮体浓度超过身体代偿能力，患者会出现典型 “酮症三联征”：极度口渴、频繁排尿、恶心呕吐。随着酸中毒加重，呼吸中枢被刺激产生深大呼吸（Kussmaul 呼吸），呼出的丙酮形成独特的烂苹果味。如果未能及时干预，患者将陷入意识模糊、昏迷，甚至因多器官衰竭死亡。数据显示，DKA 患者若延迟治疗超过 6 小时，死亡率将翻倍。

二、ICU 里的生死博弈
小陈被转入 ICU 后，医生立即启动 “补液 + 胰岛素 + 电解质监测” 的抢救方案。第一步是 “救命水”—— 快速静脉输注生理盐水，纠正脱水状态并稀释过高的血糖和酮体。根据指南，前 2 小时需补充 1-2 升液体，相当于 4-8 瓶矿泉水的量。

第二步，微量泵持续输注短效胰岛素，像精准的 “降糖工程师”，将血糖以每小时 3.9-6.1mmol/L 的速度平稳下降。过快降糖可能引发脑水肿，过慢则无法遏制酮体生成，对医护团队的操作精度要求极高。同时，血气分析仪每小时检测小陈的血液 pH 值、电解质水平，及时纠正钾离子紊乱 —— 这是 DKA 患者最易忽视的致命陷阱，因为治疗过程中钾离子会快速转移，稍有不慎就会引发心脏骤停。

在小陈的治疗过程中，医护团队还发现其肺部存在感染灶，这也是诱发 DKA 的重要原因。抗生素治疗与血糖管理同步进行，如同在钢丝上跳舞，既要控制感染，又要避免药物对血糖的干扰。经过 72 小时的严密监护，小陈的血糖降至安全范围，酮体逐渐消失，这场与死神的较量终于迎来转机。

三、从 ICU 到日常：如何避免重蹈覆辙
DKA 并非不可预防。对于糖尿病患者，定期监测血糖、尿酮体是第一道防线。家用血糖仪可随时掌握血糖波动，当血糖超过 16.7mmol/L 或出现多尿、乏力症状时，应立即检测尿酮体。一旦发现阳性，需大量饮水并及时就医，切不可自行增加胰岛素剂量或拖延治疗。

饮食与运动管理同样关键。避免高糖高脂食物，规律进餐时间，保持每周 150 分钟中等强度运动（如快走、游泳），有助于稳定血糖。更重要的是，切勿擅自停药或减药，尤其是 1 型糖尿病患者，胰岛素如同 “生命燃料”，断供将直接引发酮症。

感染、外伤、手术等应激状态，会促使身体分泌大量升糖激素，导致血糖失控。因此，糖尿病患者在生病期间需加强血糖监测，必要时在医生指导下调整治疗方案。同时，每年接种流感疫苗和肺炎疫苗，可降低感染风险。

小陈的经历犹如一记警钟，提醒所有糖尿病患者：血糖管理不是 “选择题”，而是 “必答题”。从 ICU 的生死瞬间回归正常生活，需要患者、家属与医护团队的共同努力。记住，每一次规范用药、每一次血糖监测，都是在为生命筑牢防线。毕竟，预防一次酮症酸中毒的代价，远低于抢救时的惊心动魄。