皮肤和巩膜逐渐泛黄，尿液颜色加深如浓茶，甚至出现全身瘙痒——这些看似普通的身体变化，可能是肝脏发出的“求救信号”。黄疸作为肝病的重要体征，其背后可能隐藏着从急性肝损伤到肝硬化的严重危机。

一、黄疸的成因

黄疸的本质是血清胆红素浓度升高导致的皮肤、黏膜黄染。胆红素是红细胞衰老破坏后的代谢产物，其代谢过程需经过肝脏“加工处理”：未结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素，随后通过胆汁排入肠道，最终随粪便排出体外。这一过程如同精密的交通系统，任何环节的“堵塞”都会引发黄疸：

红细胞破坏过多：溶血性贫血、遗传性溶血病等疾病导致红细胞大量破裂，未结合胆红素生成量超过肝脏处理能力，引发黄疸。

肝脏处理能力下降：肝炎、肝硬化、药物性肝损伤等疾病直接损害肝细胞，导致胆红素摄取、结合或排泄障碍。

胆汁排泄受阻：胆结石、胆管肿瘤等疾病阻塞胆汁排出通道，结合胆红素反流入血，引发胆汁淤积性黄疸。

二、黄疸的类型

根据胆红素代谢异常的环节，黄疸可分为三类，其临床表现和病因各有特点：

1.溶血性黄疸

皮肤呈柠檬黄色，常伴贫血、血红蛋白尿。常见于自身免疫性溶血性贫血、地中海贫血等疾病，与肝脏功能无关。

2.肝细胞性黄疸

皮肤呈浅黄至金黄色，伴乏力、食欲减退、肝区疼痛。常见于病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝损伤等，是肝脏实质细胞受损的直接表现。

3.胆汁淤积性黄疸

皮肤呈暗黄至黄绿色，伴皮肤瘙痒、大便颜色变浅。常见于原发性胆汁性胆管炎（PBC）、胆总管结石等疾病，长期胆汁淤积可加速肝硬化进程。

三、黄疸与肝病

黄疸是肝脏疾病的“报警器”，其严重程度与肝病进展密切相关。以病毒性肝炎为例，其发展路径可概括为：

急性期：肝细胞炎症导致胆红素代谢障碍，出现黄疸、乏力、恶心等症状。此时若及时治疗，肝脏可完全修复。

慢性化：反复炎症刺激引发肝纤维化，肝脏逐渐失去正常结构，形成假小叶。患者可能无明显症状，或仅表现为轻度黄疸、疲劳。

肝硬化期：肝脏功能严重受损，合成、解毒、代谢能力全面下降。此时黄疸加重，常伴腹水、食管静脉曲张、肝性脑病等并发症。若未及时干预，可能进展为肝衰竭或肝癌。

四、治疗策略

黄疸的治疗需以病因诊断为基础，采取个体化方案：

1.溶血性黄疸

治疗原发病（如免疫抑制剂治疗自身免疫性溶血性贫血）、输血支持、避免使用诱发溶血的药物。

2.肝细胞性黄疸

病毒性肝炎：抗病毒药物（如干扰素、核苷类似物）联合保肝治疗。

酒精性肝病：严格戒酒、营养支持、使用抗炎保肝药物。

药物性肝损伤：立即停用可疑药物，使用N-乙酰半胱氨酸等解毒剂。

3.胆汁淤积性黄疸

胆结石/肿瘤：内镜下取石或手术治疗。

PBC/AIH：熊去氧胆酸、糖皮质激素、免疫抑制剂联合治疗。

重度黄疸：人工肝支持治疗（如血浆置换、双重血浆分子吸附）可快速清除胆红素，为肝细胞再生争取时间。

人工肝技术突破：对于胆红素显著升高的患者，血浆置换联合双重血浆分子吸附（PE+DPMAS）模式可高效清除胆红素，显著改善预后。该技术通过吸附器选择性清除胆红素，无需补充大量血浆，适用于凝血功能异常或血浆资源紧张的患者。

五、预防与监测

一级预防：阻断致病源头

接种乙肝疫苗，避免不洁注射和性接触

严格戒酒，每日酒精摄入量不超过规定标准

慎用对乙酰氨基酚、抗结核药等肝毒性药物

控制代谢综合征，预防脂肪性肝病进展

二级预防：早筛早治

慢性乙肝患者每半年检测肝功能、甲胎蛋白和肝脏超声

长期饮酒者每年进行FibroScan无创肝纤维化检测

有肝病家族史人群建议进行基因检测和定期随访

三级预防：延缓并发症

肝硬化患者每日钠摄入量限制，使用利尿剂控制腹水

食管静脉曲张患者接受内镜下套扎或硬化剂治疗

肝性脑病患者采用乳果糖酸化肠道，减少氨吸收

特别警示：自身免疫性肝病常以黄疸为首发症状，但更需警惕的是无黄疸期的隐匿进展。原发性胆汁性胆管炎（PBC）患者早期可能仅表现为血清碱性磷酸酶升高，若未及时干预，数年内即可发展为肝硬化。

黄疸是肝脏健康的“晴雨表”，其背后可能隐藏着从急性肝损伤到肝硬化的复杂病程。当身体发出“小黄人”信号时，请务必重视这一警告，及时就医，守护肝脏健康。

(司艳敏 郑州市第六人民医院 肝硬化科/老年病科) []