血小板的激活与聚集在血栓形成的发生发展过程中具有重要作用，因此抗血小板是预防血栓形成的关键。在阿司匹林基础上加用一种血小板嘌呤能受体拮抗剂剂的双联抗血小板治疗是预防心脏及全身缺血事件的基石。

阿司匹林属于又名乙酰水杨酸，是一种经典的不可逆的血小板环氧化酶抑制剂，通过抑制血小板的聚集来预防血栓形成和降低凝血功能；而氯吡格雷是一种具有高度选择性的嘌呤能受体拮抗剂，它可与血小板上的二磷酸腺苷受体受体结合，从而抑制血小板的激活和聚集反应，有效预防血栓形成。两种药物的药理机制虽然不同，但药效目标一致，都会产生抑制血小板聚集的作用。因此常常被作为心脏病、脑卒中等疾病的二线预防用药。联合应用氯吡格雷阿司匹林如同神话故事中所向披靡而又搭配默契的“干将莫邪”，成为了抗血小板治疗的利器。

在开展抗血小板治疗时，要时刻关注药物不良反应。由于阿司匹林可以直接刺激胃肠道黏膜，并且可以抑制前列腺素生成，从而降低胃壁的保护作用，因此对于既往有慢性胃炎、胃溃疡、萎缩性胃炎等疾病的患者可能造成损伤，甚至可能诱发胃出血等严重不良反应，因此当患者确诊上述不良反应时，可以选择氯吡格雷治疗。而氯吡格雷最常见的不良反应为腹胀、反酸、胃痛等胃肠道反应，但多出现在服药初期。另外，氯吡格雷的抗血小板聚集作用较强，因此长期口服后可能导致凝血功能下降，可出现牙龈出血、血肿、皮下出血等凝血功能降低的临床表现，因此必须定期监测凝血功能，如有异常应调整抗血小板用药方案。氯吡格雷是前体药物，必须经肝脏CYP450代谢生成具有抑制血小板聚集的活性代谢产物，才能发挥抗血小板活性作用。CYP2C19酶是细胞色素P450酶系的重要组分，CYP2C19基因多态性构成了酶活性个体差异的基础，进而导致了氯吡格雷的疗效不同。CYP2C19基因具有高度的多态性，野生型CYP2C19*1是CYP2C19介导代谢的功能等位基因；CYP2C19*2和CYP2C19*3是导致CYP2C19酶缺陷的主要等位基因，能够降低CYP2C19酶的活性，携带此类等位基因突变者，氯吡格雷代谢减慢，抗血小板聚集作用下降；CYP2C19*17是功能增强等位基因，能够增强CYP2C19酶活性，氯吡格雷活性物质的血药浓度升高，抗血小板聚集作用增强，易发生出血风险。CYP2C19基因型检测可判断患者代谢速率类型，合理调整用药剂量，是提高相关疾病治愈率，减少毒副作用的有效途径。

两种药物的作用机制不同，联用时可以产生协同作用。在心脏手术后（比如支架、搭桥等）的一段时间内，血小板更容易发生聚集形成血栓，通常需要两者联用进行“双抗”治疗，等危险期度过之后再改成单药治疗。虽然现有的循证医学证据推荐阿司匹林和氯吡格雷联合使用或单独使用，但不支持交替使用。交替使用的方法可能会导致抗血小板治疗效果的不确定性，增加患者的出血风险或缺血风险，同时还增加患者的用药复杂性，降低患者的用药依从性，从而影响治疗效果。

总之，阿司匹林与氯吡格雷，两者作用机制不同，可以单独使用，也可以联合使用，交替使用的方法缺乏临床证据支持，不建议交替服用。另外，安全、有效地运用双联抗血小板方案的关键，在于对患者出血及缺血风险的准确评估、氯吡格雷剂量的选择、双联抗血小板持续时间的决策、对特殊人群身体状况的权衡以及发生出血并发症时及时有效的处理。医生在临床中还需结合患者个体的具体情况，正确使用双联抗血小板，使患者获益最大化，出血风险最小化。