阿尔茨海默病，这一隐匿而残酷的神经系统退行性疾病，宛如一把无情的“橡皮擦”，悄然擦去患者的记忆与认知，给无数家庭带来沉重负担。面对记忆逐渐消逝的困境，科学家与医学界正不懈探寻阻止这“橡皮擦”的方法。

一、发病机制探秘

阿尔茨海默病的核心病理特征之一是β - 淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成老年斑，以及 tau 蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结。Aβ 的异常聚集会引发脑部炎症反应，损伤神经元周围的微环境，干扰细胞间的正常信号传导，如同在精密电路中引发了短路，破坏神经网络的稳定性。而 tau 蛋白的病变则像绳索缠绕，阻碍了神经元内的物质运输，致使神经元功能受损甚至死亡，进而造成大脑认知功能全面衰退，从最初的记忆力减退，逐步发展到失语、失用、失认等严重症状，最终患者可能丧失基本生活自理能力。

二、早期预警与筛查

早期发现是阻击疾病的关键。目前，临床结合多种手段进行筛查诊断。认知功能评估量表，如简易精神状态检查表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA），能初步检测患者注意力、记忆力、语言能力等认知域的状况；脑脊液检测 Aβ 和 tau 蛋白水平，为诊断提供生物标志物依据；神经影像学技术更是发挥重要作用，头颅磁共振成像（MRI）可清晰显示大脑结构变化，如海马体萎缩，正电子发射断层扫描（PET）则能精准捕捉脑部代谢异常区域以及 Aβ 斑块分布，这些检查相互印证，提高早期诊断准确性，力求在记忆被大规模“擦除”前及时干预。

三、常规药物的使用

阿尔茨海默病（AD）的药物治疗主要分为两类：胆碱酯酶抑制剂（ChEI）和NMDA受体拮抗剂，用于改善认知功能，同时可辅以对症治疗。 

胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏）适用于轻中度AD，通过增加脑内乙酰胆碱改善记忆和思维。多奈哌齐起始5 mg/日，可增至10 mg；卡巴拉汀可用透皮贴剂减少胃肠道反应。常见副作用包括恶心、头晕。 

NMDA受体拮抗剂（美金刚）用于中重度AD，调节谷氨酸活性，延缓认知衰退。起始5 mg/日，逐步增至10 mg bid。可单独使用或与ChEI联用。 

对症治疗： 

精神行为症状（如激越、抑郁）可用SSRIs（舍曲林）或小剂量抗精神病药（喹硫平）。 

睡眠障碍可短期使用褪黑素或低剂量镇静药。 

用药需个体化调整，监测认知功能及副作用。非药物干预（认知训练、健康饮食）可辅助延缓病情进展。应在医生指导下规范治疗。 

四、药物研发攻坚

在药物研发赛道上，科研人员聚焦于针对核心病理靶点。一类是靶向 Aβ 的药物，如单克隆抗体类药物，通过特异性结合 Aβ，促进其清除，减少斑块沉积，试图从源头上缓解脑部病理进程；还有抑制 Aβ 生成的分泌酶抑制剂等处于研究阶段，旨在切断“致病原料”供应。对于 tau 蛋白，研发能阻止其过度磷酸化或促使已磷酸化 tau 蛋白去磷酸化的药物成为热点，虽仍在探索，但已初现曙光。此外，基于神经炎症、氧化应激等下游病理环节的药物也层出不穷，例如抗氧化剂对抗自由基损伤，多维度守护神经元健康，延缓疾病发展。

五、非药物干预助力

生活方式干预是不可忽视的辅助手段。规律适度的运动，能促进大脑血液循环，刺激神经营养因子分泌，为神经元生长营造良好环境，像慢跑、游泳、太极拳等有氧运动皆有益；合理膳食，增加富含抗氧化物质蔬果摄入，遵循地中海饮食模式，控制油脂、糖分摄取，维持血糖血脂稳定，减轻血管与神经负担；认知训练与社交活动同样关键，拼图、下棋、阅读、参加老年大学课程等，持续刺激大脑皮层，激活神经回路，延缓认知衰退，社交互动还能缓解患者心理压力，改善情绪状态，全方位为大脑健康保驾护航。

阿尔茨海默病虽棘手，但随着科研深入、医疗技术进步，从精准诊断到多元治疗，从药物攻坚到生活预防，人类正织就一张严密防护网，誓要阻止记忆“橡皮擦”肆意横行，为患者守住珍贵认知，重燃生活希望之光。