一、认识慢阻肺：肺部的“进行性阻塞”
慢阻肺是一种以“持续气流受限”为特征的肺部疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿两种病理状态，两者常同时存在且相互影响。
1.核心病变：气道与肺泡的双重损伤
-慢性支气管炎：气道黏膜长期受刺激（如吸烟、污染），引发慢性炎症，导致黏膜增厚、分泌物增多，气道变窄。患者会出现“每年咳嗽、咳痰3个月以上，连续2年”的典型表现。
-肺气肿：肺泡（肺部气体交换的“小气球”）因长期炎症被破坏，弹性减退，无法正常收缩排气，导致气体滞留在肺内，形成“肺气肿”。此时肺部像被吹大的破损气球，既无法有效吸入氧气，也无法排出二氧化碳。
这两种病变共同导致“气流受限”——空气进入肺部后难以排出，患者表现为“呼气困难”，且这种气流受限是“进行性”的（随时间逐渐加重），不可逆转，但可通过治疗延缓进展。
2.高危因素：吸烟是“头号元凶”
-吸烟：吸烟者患慢阻肺的风险是不吸烟者的10倍，且吸烟时间越长、每天吸烟量越多，风险越高。烟草中的焦油、尼古丁等有害物质会直接损伤气道黏膜，抑制纤毛摆动（纤毛是气道的“清洁工”），诱发慢性炎症。
-空气污染：长期暴露于PM2.5、厨房油烟、工业粉尘、生物燃料（如烧煤、柴做饭）的人群，患病率显著升高。
-感染与遗传：儿童时期反复呼吸道感染会增加成年后患病风险；α1-抗胰蛋白酶缺乏（罕见遗传病）会导致肺泡易被破坏，引发早发性肺气肿。
-年龄与性别：40岁后患病率随年龄增长急剧上升，男性因吸烟率高更易患病，但女性长期接触厨房油烟也会增加风险。
二、早期信号：别把“小症状”当“老了正常”
慢阻肺的早期症状非常隐匿，容易被误认为是“衰老的自然表现”，等到出现明显呼吸困难时，往往已错过最佳干预时机。以下4个信号需高度警惕：
1.慢性咳嗽：晨起“痰多”是典型表现
早期多为晨起咳嗽明显，夜间偶有阵咳，随病情进展可终日咳嗽。痰液多为白色黏液或泡沫痰，合并感染时变为黄色脓痰。很多患者误以为是“老慢支”，不重视，殊不知这是气道持续受损的标志。
2.活动后气短：从“爬楼喘”到“走路喘”
这是慢阻肺最具特征性的症状，早期仅在体力活动（如爬3层楼、快走）时出现气短，休息后可缓解；随着病情进展，逐渐发展为平地走路、甚至穿衣、洗漱时也感到气短，严重影响生活质量。
3.胸闷：感觉“胸口发紧”
气道狭窄和肺内气体滞留会导致胸闷，尤其在活动后或情绪激动时明显，患者常描述为“胸口像被一块布勒住”。
4.反复感染：一年“感冒”多次
慢阻肺患者因气道防御功能下降，容易反复发生呼吸道感染（如每年超过3次），每次感染都会加重气道损伤和气流受限，形成“感染-病情加重-更易感染”的恶性循环。
若出现上述症状，尤其是有吸烟史或长期接触污染者，需及时就医做“肺功能检查”——这是诊断慢阻肺的“金标准”，通过检测FEV1/FVC（第一秒用力呼气容积与用力肺活量的比值）可明确诊断：FEV1/FVC＜70%且排除哮喘等其他疾病，即可确诊。
三、治疗核心：“药物+康复”双管齐下，延缓进展
慢阻肺的气流受限不可逆转，但通过规范治疗能显著延缓病情进展，减少急性加重，提高生活质量。治疗目标是“减轻症状、预防急性加重、改善运动耐力”。
1.药物治疗：长期规律用药是关键
药物无法治愈慢阻肺，但能有效缓解症状、减少急性加重。需根据病情严重程度选择药物，且需长期使用：
-支气管扩张剂：慢阻肺治疗的“基石”，通过放松气道平滑肌缓解气流受限。
-短效β2受体激动剂（SABA）：如沙丁胺醇气雾剂，用于急性加重时快速缓解症状，按需使用（每天不超过8次）。
-长效β2受体激动剂（LABA）：如沙美特罗、福莫特罗，持续作用12小时以上，需每天规律使用，适合中重度患者。
-长效抗胆碱能药物（LAMA）：如噻托溴铵、乌美溴铵，作用时间长达24小时，能减少黏液分泌，是目前推荐的一线药物。
-吸入性糖皮质激素（ICS）：仅适用于“慢阻肺合并哮喘”或“反复急性加重”的患者，需与LABA联合使用（如布地奈德福莫特罗、氟替卡松沙美特罗），不可单独长期使用（可能增加肺炎风险）。
-其他药物：痰多时可使用祛痰药（如氨溴索）；合并感染时需及时使用抗生素（如阿莫西林克拉维酸钾）；长期缺氧者需长期家庭氧疗（每天吸氧≥15小时，能延长寿命）。
用药误区：很多患者症状缓解后自行停药，这是导致病情反复加重的主要原因。慢阻肺需要“终身管理”，即使无症状也需规律用药，具体调整需遵医嘱。
2.急性加重期：及时就医，避免“肺功能断崖式下降”
急性加重是指咳嗽、咳痰、气短突然加重（如痰量增多、变黄、呼吸困难加剧），多由感染（细菌或病毒）、空气污染等诱发。每次急性加重都会导致肺功能“断崖式下降”，增加死亡风险，需立即就医：
-轻度加重：可在医生指导下增加支气管扩张剂用量，口服抗生素和激素（如泼尼松）；
-中重度加重：需住院治疗，通过吸氧、雾化吸入支气管扩张剂、静脉使用激素和抗生素，必要时机械通气（呼吸机辅助呼吸）。
预防急性加重的关键：接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗（每年1次），避免感冒；戒烟并远离二手烟；规律用药减少气道炎症。
四、康复与预防：这些措施比药物更“治本”
慢阻肺的治疗不能仅依赖药物，康复训练和生活方式调整能显著改善症状、提高生活质量，甚至减少急性加重次数。
1.戒烟：唯一能“阻断进展”的措施
无论病情轻重，戒烟都是最重要、最有效的干预措施。戒烟后，气道炎症会减轻，咳嗽、咳痰症状会明显改善，且能延缓肺功能下降速度（戒烟5年后，慢阻肺死亡率可降低32%）。
戒烟困难者可寻求专业帮助：使用尼古丁替代疗法（如尼古丁贴片）、口服戒烟药（如伐尼克兰），或参加戒烟门诊（成功率比自行戒烟高2-3倍）。
2.呼吸康复训练：增强“呼吸效率”
通过特定训练增强呼吸肌力量，改善肺通气功能，缓解气短症状：
-缩唇呼吸：用鼻子缓慢吸气（默数1-2秒），然后嘴唇缩成口哨状，缓慢呼气（默数1-4秒），每天练习3-4次，每次5-10分钟。这种方法能延长呼气时间，减少肺内残气量。
-腹式呼吸：一手放腹部，一手放胸部，吸气时腹部鼓起（胸部不动），呼气时腹部收缩，每天练习2次，每次10分钟。能增强膈肌（主要呼吸肌）力量，提高通气效率。
-全身运动：选择低强度有氧运动，如散步、太极拳、骑自行车，从每次5-10分钟开始，逐渐增加到30分钟，每周3-5次。运动时以“不感到明显气短”为宜，避免过度劳累。
3.长期家庭氧疗：延长晚期患者寿命
当患者静息状态下血氧饱和度＜88%（或动脉血氧分压＜55mmHg）时，需长期家庭氧疗——每天吸氧≥15小时，能改善组织缺氧，延缓肺动脉高压和肺心病的发生，使生存率提高2倍以上。
吸氧注意事项：使用医用氧气（避免工业氧），定期清洁氧气管和湿化瓶；吸氧流量控制在1-2升/分钟（高流量可能导致二氧化碳潴留）；夜间睡眠时也需吸氧，不可仅白天吸氧。
4.饮食与营养：避免“慢阻肺恶病质”
中晚期患者常因呼吸困难、食欲下降出现体重减轻、肌肉萎缩（称为“慢阻肺恶病质”），进一步削弱呼吸肌力量，形成恶性循环。需注意：
-少量多餐（每天5-6餐），避免一次进食过多导致膈肌上抬，加重气短；
-增加蛋白质摄入（如鸡蛋、瘦肉、鱼类、豆制品），每天每公斤体重需1.2-1.5克蛋白质（如60公斤患者每天需72-90克）；
-避免高碳水化合物饮食（如过多米饭、面条），因其代谢会产生更多二氧化碳，增加呼吸负担；
-餐前使用支气管扩张剂，减轻进餐时的气短症状。
五、筛查与管理：40岁以上高危人群需“主动检查”
慢阻肺的早期诊断率极低（不足30%），很多患者确诊时已处于中晚期。因此，40岁以上高危人群（长期吸烟者、长期接触污染者、有慢性咳嗽咳痰者、有慢阻肺家族史者）需主动进行肺功能检查，这是早期发现的唯一方法。
结语：慢阻肺可防可控，早干预是关键
慢阻肺虽然不可逆转，但通过早期筛查、戒烟、规律用药和康复训练，能有效延缓进展，让患者保持较高的生活质量。遗憾的是，很多人因忽视早期症状、拒绝长期治疗，最终发展为呼吸衰竭、肺心病，失去自理能力。
如果你或家人有长期吸烟史、反复咳嗽咳痰、活动后气短，尤其是40岁以上人群，请务必及时做肺功能检查。记住：慢阻肺的防治，不在于“治愈”，而在于“控制”——早一天干预，就能多一天自由呼吸的权利。
(李辉 淮滨县马集镇中心卫生院 呼吸内科 副主任医师)
