在心血管疾病的“黑名单”中，高血压以“无声杀手”的称号位列前茅。这种以动脉血压持续升高为特征的慢性疾病，早期常因无症状或症状轻微被忽视，却在暗中侵蚀心脏、大脑、肾脏等重要器官，最终引发心力衰竭、脑卒中、肾衰竭等致命并发症。全球每年因高血压死亡人数超过1000万，我国18岁以上人群患病率达27.9%，但控制率不足16.8%。

一、隐匿的“血管压力炸弹”

高血压的诊断标准为：非同日3次测量收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。其危害源于持续的高压状态对血管壁的物理冲击：

•血管内皮损伤：高压使血管内皮细胞破裂，暴露的胶原纤维激活血小板，促进血栓形成。

•动脉粥样硬化加速：损伤的血管壁更易沉积低密度脂蛋白胆固醇，形成斑块。颈动脉斑块脱落可引发脑梗死，冠状动脉斑块破裂则导致急性心肌梗死。

•器官微循环障碍：肾脏入球小动脉玻璃样变导致肾小球滤过率下降，视网膜动脉痉挛引发视乳头水肿，均可进展为器官功能衰竭。

二、靶器官的“慢性中毒”

1.心脏：从代偿到失代偿的恶性循环

长期高血压使左心室后负荷增加，心肌细胞代偿性肥大，形成左心室肥厚。此时心肌需氧量激增，但冠状动脉因粥样硬化无法提供足够血液，诱发心绞痛。若病情进展至失代偿期，左心室舒张功能减退导致肺淤血，患者夜间平卧时因回心血量增加而突发呼吸困难，需坐起缓解。

2.大脑：从微出血到血管性痴呆

脑血管在高压冲击下易形成微动脉瘤，尤其在脑基底节区。当血压骤升时，微动脉瘤破裂引发脑出血，致残率高达75%。慢性脑灌注不足则导致白质病变，海马体萎缩加速记忆力减退。研究显示，血压昼夜节律消失者更易出现清晨认知功能下降，进展为血管性痴呆的风险增加3倍。

3.肾脏：从微量蛋白尿到尿毒症

肾脏是高血压的“沉默受害者”。初期仅表现为微量蛋白尿，随着肾小球内压力持续升高，肾单位逐渐凋亡，肾功能进行性减退。当血肌酐超过707μmol/L时，患者需依赖透析或肾移植维持生命。我国终末期肾病患者中，高血压肾病占比达28.5%，仅次于糖尿病肾病。

三、可防控的“生活方式疾病”

1.饮食干预：低钠高钾的DASH模式

•限盐：每日食盐摄入量≤5克，避免腌制食品、酱油等隐形盐源。

•补钾：香蕉、菠菜、木耳等富含钾的食物可促进钠排泄，每日钾摄入量建议≥2000mg。

•控脂：减少动物内脏、油炸食品摄入，增加深海鱼类、坚果等不饱和脂肪酸来源。

2.运动处方：每周150分钟中等强度训练

快走、游泳、太极拳等有氧运动可降低收缩压5-7mmHg。运动时需注意：

•避免清晨血压高峰期剧烈运动；

•合并冠心病者运动强度以心率≤（220-年龄）×60%为宜；

•运动前后进行5分钟热身与拉伸。

3.心理调节：打破交感神经兴奋循环

长期精神紧张会激活交感神经系统，导致血管收缩。可通过以下方式缓解压力：

•每日10分钟正念冥想，降低皮质醇水平；

•培养园艺、书法等兴趣爱好，转移注意力；

•必要时寻求心理咨询，学习认知行为疗法。

四、药物治疗的“个体化策略”

1.常用降压药分类及适应症

【表格】

药物类别 代表药物 作用机制 适用人群 

钙通道阻滞剂 硝苯地平控释片 阻断钙离子内流，扩张血管 老年高血压、单纯收缩期高血压 

ARB类药物 缬沙坦胶囊 阻断血管紧张素Ⅱ受体 糖尿病肾病、心力衰竭 

利尿剂 氢氯噻嗪片 促进钠水排出，降低血容量 老年高血压、盐敏感性高血压 

β受体阻滞剂 美托洛尔缓释片 降低心率和心肌耗氧量 合并冠心病、快速性心律失常

2.用药原则

•起始剂量：从小剂量开始，逐步调整至目标剂量；

•联合用药：70%以上患者需2种及以上药物联用；

•长期坚持：不可自行停药，血压正常后仍需维持治疗。

五、家庭监测的“三早原则”

•早发现：35岁以上人群每年至少测量1次血压，高危人群每季度1次；

•早记录：使用经过认证的上臂式电子血压计，每日早晚各测1次，取平均值；

•早干预：家庭血压≥135/85mmHg时需及时就医，动态血压监测可发现隐匿性高血压。

结语：与高血压的“终身博弈”

高血压的控制是一场需要科学认知、生活方式调整与医疗干预共同参与的持久战。通过定期监测血压、遵循个体化治疗方案、保持健康生活方式，90%以上的高血压患者可实现血压达标，显著降低心脑血管事件风险。记住：每一次对血压的忽视，都是对生命的透支；每一次对健康的投入，都是对未来的守护。

(齐超越 焦作市第二人民医院 心血管内科一区) []