许多家长发现孩子睡觉时打呼噜，第一反应往往是“孩子睡得真香”。然而，这种看似“可爱”的现象背后，可能隐藏着一种被忽视的疾病——小儿鼾症（儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通综合征，OSAHS）。若长期未干预，它可能对孩子的生长发育、智力甚至颜值造成不可逆的影响。

一、打呼噜≠睡得香

打呼噜的本质是呼吸道受阻导致的呼吸不畅。当孩子睡眠时，气流通过狭窄的呼吸道，震动软腭或悬雍垂，就会发出鼾声。若呼吸暂停超过10秒（即呼吸暂停低通综合征），身体会因缺氧触发“微觉醒”，导致睡眠碎片化。这种“看似睡了整夜，实则反复惊醒”的状态，会严重干扰深度睡眠，而深度睡眠正是生长激素分泌的高峰期。

数据警示：据统计，儿童鼾症的发病率约为1%-3%，其中，肥胖儿童发病比例较高。打鼾儿童因缺氧导致深睡眠时长减少30%，生长激素分泌量下降约40%。持续打鼾6个月以上的儿童，身高可能比同龄人矮3-5厘米。

二、小儿鼾症的“元凶”：腺样体与扁桃体是主犯

儿童呼吸道狭窄，任何部位的阻塞都可能引发鼾症，但最常见的原因是腺样体肥大和扁桃体肥大。

腺样体肥大：腺样体位于鼻咽部，是儿童免疫系统的“第一道防线”。反复感冒、过敏或感染会刺激其增生，堵塞后鼻孔，导致鼻塞、张口呼吸。长期如此，孩子会形成“腺样体面容”——上唇短厚外翻、下颌后缩、牙齿排列不齐，甚至影响面部骨骼发育。

扁桃体肥大：扁桃体位于口咽部，过度肥大时会直接阻塞气道，导致呼吸暂停。肥胖儿童因脂肪堆积，呼吸道周围软组织增厚，也易发生鼾症。

其他诱因：过敏性鼻炎、鼻中隔偏曲、小下颌畸形等结构异常，或肥胖、哮喘等慢性疾病，也可能诱发鼾症。

三、被低估的危害：从身高到智力的“连锁反应”

小儿鼾症的危害远超家长想象，它可能引发全身性连锁反应：

生长发育迟缓：深度睡眠时生长激素分泌量是白天的5倍。鼾症导致的睡眠碎片化会直接抑制生长激素分泌，使孩子长不高、体重增长缓慢。

智力受损：长期缺氧会损害大脑皮层功能，导致记忆力下降、注意力不集中、反应迟钝。研究显示，鼾症儿童的学习成绩普遍低于同龄人，且多动症、焦虑症风险增加。

心血管负担加重：反复缺氧会刺激交感神经兴奋，引发高血压、肺动脉高压，甚至增加成年后心脑血管疾病风险。

颜值“崩塌”：张口呼吸会改变面部肌肉张力，导致“腺样体面容”。此外，睡眠中频繁憋醒可能引发夜惊、遗尿等问题，进一步影响心理健康。

四、如何识别小儿鼾症？这些信号需警惕

并非所有打呼噜都是病态，但若孩子出现以下情况，需立即就医：

鼾声响亮且不规律，伴随呼吸暂停、憋气；

睡眠中频繁翻身、出汗、说梦话，甚至突然坐起；

白天嗜睡、易怒、注意力不集中，学习成绩下降；

长期张口呼吸，出现“腺样体面容”迹象；

生长发育迟缓，身高、体重低于同龄人标准。

诊断工具：多导睡眠监测（PSG）是诊断鼾症的“金标准”，可记录呼吸暂停次数、血氧饱和度等关键指标。此外，鼻咽侧位片、电子鼻咽喉镜等检查可明确腺样体、扁桃体肥大程度。

五、治疗：从生活方式干预到手术，因病施策

小儿鼾症的治疗需根据病因和严重程度制定方案，核心目标是解除气道阻塞，恢复正常呼吸。

保守治疗：

控制体重：肥胖儿童需通过饮食调整和运动减重，减少呼吸道周围脂肪堆积。

调整睡姿：侧卧睡眠可减轻舌根后坠，部分缓解轻度鼾症。

治疗过敏：过敏性鼻炎患者需避免过敏原，使用鼻用激素或抗组胺药减轻鼻腔炎症。

药物治疗：

鼻用激素（如糠酸莫米松）：可减轻鼻腔黏膜水肿，改善通气。

白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特）：适用于合并哮喘或过敏性鼻炎的儿童。

手术治疗：

腺样体切除术+扁桃体切除术：是治疗中重度鼾症的“金标准”，手术时间短、恢复快，有效率达90%以上。

其他手术：如鼻中隔矫正术、下颌骨前移术等，适用于结构性异常导致的鼾症。

小儿鼾症不是“睡得香”的标志，家长需摒弃“打呼噜不是病”的误区，及时识别症状、科学干预，让孩子真正拥有“香甜”的睡眠和健康。