慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的、可预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的气流受限，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。当COPD患者进入急性加重期时，病情往往会急剧恶化，引发一系列危重症风险，严重威胁患者的生命健康。了解这些风险并及时进行干预至关重要。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的危重症风险

1.呼吸衰竭

-通气功能障碍加重：在COPD急性加重期，气道炎症会显著加剧，导致气道黏膜肿胀、分泌物增多，使得原本就狭窄的气道进一步阻塞。这严重阻碍了气体的进出，造成通气功能障碍加重。患者会感到明显的呼吸困难，呼吸频率加快，呼吸费力。由于通气不足，氧气难以有效进入肺部，二氧化碳也无法顺利排出，从而引发低氧血症和高碳酸血症，进而发展为呼吸衰竭。

-气体交换受损：长期的COPD会导致肺部的结构和功能发生改变，肺泡壁破坏、融合，形成肺气肿，这使得肺泡-毛细血管膜的面积减少，气体交换的效率降低。在急性加重期，肺部炎症进一步损伤肺泡-毛细血管膜，导致气体交换更加困难。即使患者努力呼吸，也无法获取足够的氧气供应全身，二氧化碳潴留也更为严重，进一步加重呼吸衰竭的程度。呼吸衰竭若得不到及时纠正，会对身体各器官造成严重损害，如导致心脏负担加重，引发心律失常；影响大脑功能，出现意识障碍等。

2.肺源性心脏病

-肺动脉高压形成：COPD患者在急性加重期，由于缺氧和高碳酸血症，会引起肺血管收缩和重塑。缺氧会使肺血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性增加，导致细胞内钙离子浓度升高，引起肺血管收缩。同时，高碳酸血症会使血液pH值降低，进一步加重肺血管收缩。长期的肺血管收缩会导致肺血管壁增厚、管腔狭窄，从而使肺动脉压力升高。此外，COPD患者肺部的炎症反应会刺激肺血管内皮细胞，释放一系列细胞因子和生长因子，促进肺血管平滑肌细胞增生和细胞外基质沉积，导致肺血管重塑，进一步加重肺动脉高压。

-心脏负荷增加与右心衰竭：肺动脉高压会增加右心室的后负荷，使得右心室需要更用力地收缩才能将血液泵入肺动脉。长期的高负荷工作会导致右心室肥厚和扩张，最终发展为右心衰竭。患者会出现下肢水肿、腹胀、颈静脉怒张等症状。肺源性心脏病的发生不仅会加重患者的呼吸困难症状，还会影响心脏功能，严重降低患者的生活质量，增加死亡风险。

3.气胸

-肺大疱破裂：COPD患者由于肺部的慢性炎症和肺气肿改变，肺泡壁弹性减退，肺泡融合形成肺大疱。在急性加重期，患者的咳嗽、咳痰症状往往会加重，剧烈的咳嗽会使肺内压力突然升高。此外，炎症还可能进一步破坏肺大疱的壁，使其变得更加薄弱。当肺内压力超过肺大疱所能承受的极限时，肺大疱就会破裂，导致气体进入胸腔，形成气胸。

-气胸的严重后果：气胸发生后，胸腔内的气体压迫肺部，使肺部无法正常膨胀，导致通气功能严重受损。患者会突然出现一侧胸痛，呈针刺样或刀割样，随后出现呼吸困难。如果气胸量较大，压迫纵隔和心脏，还可能影响血液循环，导致心律失常、血压下降等严重后果。对于COPD患者来说，本身呼吸功能就已经受损，气胸的发生会进一步加重呼吸衰竭，增加治疗难度和死亡风险。

4.感染性休克

-严重感染：COPD急性加重期通常与呼吸道感染密切相关，常见的病原体包括细菌、病毒、支原体等。由于患者的气道防御功能受损，在急性加重期更容易受到病原体的侵袭，且感染往往难以控制。严重的感染会导致炎症介质大量释放，引起全身炎症反应综合征。

-休克的发生：全身炎症反应综合征会导致血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，使得大量液体渗出到组织间隙，导致有效循环血量减少。同时，炎症介质还会引起血管扩张，导致血压下降。当血压下降到一定程度，无法维持重要脏器的血液灌注时，就会发生感染性休克。患者会出现面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等症状，若不及时治疗，可导致多器官功能障碍综合征（MODS），危及生命。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的干预措施

1.药物治疗

-支气管舒张剂：这是缓解COPD急性加重期症状的重要药物。短效β₂受体激动剂（SABA）如沙丁胺醇，能迅速舒张气道平滑肌，缓解气道痉挛，改善通气功能，减轻呼吸困难症状。短效抗胆碱能药物（SAMA）如异丙托溴铵，也具有类似作用，且两者联合使用效果更佳。对于病情较重或反复急性加重的患者，还可使用长效β₂受体激动剂（LABA）和长效抗胆碱能药物（LAMA），如沙美特罗、噻托溴铵等，它们作用时间长，能更持久地控制症状。

-糖皮质激素：全身应用糖皮质激素可有效减轻气道炎症，缓解病情。一般采用口服或静脉注射糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙等。在使用糖皮质激素时，需注意其不良反应，如胃肠道不适、感染风险增加、血糖升高等。因此，使用时间不宜过长，剂量应根据患者病情调整，待病情缓解后逐渐减量。

-抗生素：如果患者存在细菌感染的证据，如咳脓性痰、白细胞升高、C反应蛋白升高等，应及时使用抗生素治疗。抗生素的选择应根据当地的病原菌流行情况、患者的既往用药史以及病情严重程度等综合考虑。一般轻度感染可选用阿莫西林、头孢呋辛等口服抗生素；对于中重度感染，可能需要静脉使用抗生素，如头孢曲松、左氧氟沙星等。

2.氧疗

氧疗是纠正COPD急性加重期低氧血症的重要措施。一般采用鼻导管吸氧，氧流量为1-2L/min，使患者的血氧饱和度维持在88%-92%。对于伴有二氧化碳潴留的患者，应避免高浓度吸氧，以免抑制呼吸中枢，加重二氧化碳潴留。在氧疗过程中，需密切监测患者的血气分析结果，根据氧合情况和二氧化碳潴留程度调整氧疗方案。

3.机械通气

-无创机械通气（NIV）：对于轻、中度呼吸性酸中毒（pH值在7.25-7.35之间）且意识清楚、能够配合的患者，无创机械通气是首选的呼吸支持方式。NIV通过面罩或鼻罩与患者相连，提供正压通气，帮助患者克服气道阻力，减少呼吸肌做功，改善通气和氧合。在使用NIV时，应选择合适的面罩，调整好通气参数，如吸气压力、呼气压力、呼吸频率等，并密切观察患者的呼吸同步情况、血氧饱和度、血气分析等指标，及时调整治疗方案。

-有创机械通气：当无创机械通气效果不佳，或患者出现严重的呼吸性酸中毒（pH值低于7.25）、意识障碍、呼吸抑制等情况时，应及时进行有创机械通气。有创机械通气通过气管插管或气管切开建立人工气道，连接呼吸机进行通气。在进行有创机械通气时，需严格掌握适应证和禁忌证，加强气道管理，预防呼吸机相关性肺炎等并发症的发生。

4.其他干预措施

-保持呼吸道通畅：鼓励患者多饮水，稀释痰液，便于咳出。对于痰液黏稠不易咳出的患者，可给予雾化吸入，如使用氨溴索等药物进行雾化，促进痰液排出。同时，协助患者翻身、拍背，每2小时1次，拍背时要注意力度适中，由下向上、由外向内，以促进痰液松动和排出。

-营养支持：COPD患者在急性加重期，由于呼吸做功增加、摄入减少等原因，常存在营养不良的情况。而营养不良会进一步削弱机体的免疫力和呼吸肌功能，影响病情恢复。因此，应给予患者足够的营养支持，可通过鼻饲或胃肠造瘘等方式，为患者提供富含蛋白质、热量、维生素等营养物质的食物，必要时进行静脉营养支持。

-心理支持：COPD急性加重期患者由于病情严重，往往会出现焦虑、恐惧等不良情绪，这些情绪会进一步加重呼吸困难症状。因此，医护人员和家属应给予患者充分的心理支持，关心、安慰患者，向患者解释病情和治疗方案，增强患者战胜疾病的信心。必要时，可请心理医生进行心理干预。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期存在多种危重症风险，严重威胁患者的生命健康。通过及时、有效的干预措施，如药物治疗、氧疗、机械通气等，可以降低危重症的发生风险，改善患者的病情，提高患者的生活质量和生存率。同时，患者在缓解期也应积极进行康复锻炼，戒烟，避免呼吸道感染，以减少急性加重的发生次数，延缓疾病进展。