糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一，我国糖尿病患者中约20%-40%会发展为糖尿病肾病。早期发现并干预可使疾病进展速度降低60%，但因其早期症状隐匿，常被患者忽视。

一、早期信号：身体发出的“求救密码”

1. 尿液异常：肾脏的“第一声警报”

微量白蛋白尿：这是糖尿病肾病最早期的临床表现，表现为尿液中白蛋白排泄率在30-300毫克/24小时。此时患者通常无自觉症状，但通过尿微量白蛋白检测可发现。例如，一位52岁2型糖尿病患者，连续三年体检尿蛋白阴性，第四年检测发现尿微量白蛋白排泄率280mg/24h，确诊为糖尿病肾病早期。

泡沫尿：当蛋白尿加重时，尿液表面会形成细密泡沫且久不消散。需注意与尿路感染导致的泡沫尿区分，后者常伴尿频、尿急、尿痛等症状。

夜尿增多：正常人夜间尿量占全天尿量的1/3以下，若夜间排尿次数超过2次且尿量增加，提示肾小管浓缩功能受损。研究发现，约40%的糖尿病肾病早期患者存在夜尿增多现象。

2. 水肿：体液失衡的“可视化证据”

晨起眼睑水肿：由于肾脏排泄功能下降，水钠潴留导致体液在组织间隙积聚。一位60岁患者因“晨起眼睑肿胀1个月”就诊，检查发现尿微量白蛋白排泄率220mg/24h，确诊为糖尿病肾病Ⅱ期。

下肢凹陷性水肿：表现为按压足踝部皮肤后出现凹陷且恢复缓慢。若水肿蔓延至全身，常提示低蛋白血症已较严重。

3. 血压波动：血管系统的“连锁反应”

舒张压升高：约50%的糖尿病肾病早期患者会出现血压轻度升高，以舒张压升高更明显。这与肾小球内高压状态、钠潴留等因素有关。患者可能偶有头晕症状，测量血压可发现异常。

难控性高血压：若糖尿病患者血压突然升高且难以通过常规降压药控制，需警惕肾脏病变进展。

4. 全身症状：代谢紊乱的“综合表现”

持续疲劳：由于肾脏功能下降，代谢产物无法及时排出体外，导致身体能量供应不足。

视力模糊：高血糖导致的视网膜病变常与糖尿病肾病并存。患者可能出现视力波动、眼前黑影等症状，需定期进行眼底检查。

二、科学筛查：精准捕捉早期病变

1. 尿微量白蛋白检测：早期诊断的“金标准”

检测方法：采用随机尿标本测定尿白蛋白/肌酐比值（ACR），或收集24小时尿液测定尿白蛋白排泄率（UAER）。

筛查频率：1型糖尿病患者确诊5年后、2型糖尿病患者确诊时即应开始筛查，之后每年至少检测1次。若ACR≥30mg/g或UAER≥30mg/24h，需在3个月内重复检测以确诊。

2. 肾功能评估：量化肾脏损伤程度

血肌酐与估算肾小球滤过率（eGFR）：血肌酐升高提示肾功能受损，但敏感性较低。eGFR能更准确评估肾功能，当eGFR<60ml/min/1.73m²时提示肾功能明显受损。

胱抑素C检测：不受年龄、性别、肌肉量等因素影响，是反映肾小球滤过功能的更敏感指标。

3. 肾脏超声：结构变化的“可视化工具”

早期表现：肾脏体积可能正常或轻度增大，肾皮质回声增强。

进展期表现：肾脏萎缩、皮髓质分界不清、肾窦回声增强等。超声还能排除其他肾脏疾病如结石、肿瘤等引起的肾功能异常。

4. 肾活检：确诊与分型的“终极手段”

适应症：用于不典型病例或需与其他肾脏疾病鉴别时。例如，一位糖尿病患者同时出现血尿、红细胞管型，肾活检确诊为糖尿病肾病合并IgA肾病。

病理特征：早期表现为肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜扩张；晚期可见肾小球硬化、肾小管间质纤维化。

三、干预策略：逆转病情的“黄金窗口”

1. 血糖控制：源头治理

目标值：将糖化血红蛋白（HbA1c）控制在7%以下，老年患者可放宽至7.5%-8%。

药物选择：优先选择具有肾脏保护作用的降糖药，如SGLT-2抑制剂（达格列净）、GLP-1受体激动剂（司美格鲁肽）等。

2. 血压管理：双重保护

目标值：血压控制在130/80mmHg以下。

药物选择：ACEI/ARB类药物（如厄贝沙坦、缬沙坦）既能降压又能减少尿蛋白，是糖尿病肾病患者的首选降压药。

3. 生活方式干预：基础支撑

饮食管理：采用低盐、优质低蛋白饮食，每日食盐摄入不超过5克，蛋白质摄入量为0.8g/kg体重，以鱼、蛋清等优质蛋白为主。

运动指导：每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、游泳等，避免剧烈运动导致血糖波动。

糖尿病肾病的早期发现与干预是延缓疾病进展、改善预后的关键。糖尿病患者应定期进行肾脏相关检查，关注身体发出的早期信号，通过科学管理将疾病进展风险降至最低。

(杨建永 渑池县人民医院 肾病内分泌科) []