冠心病患者的麻醉管理如同在钢丝上行走——既要保证手术无痛，又要严防心肌缺血，而血流动力学的稳定是这场“平衡术”的核心。当麻醉药物抑制心血管系统、手术创伤引发应激反应时，任何血压、心率的剧烈波动都可能诱发心肌梗死。因此，精准调控血流动力学，成为保障这类患者术中安全的关键。

一、血流动力学调控的核心原则：为心肌“减负”

冠心病的本质是冠状动脉供血不足，心肌对氧的供需失衡是诱发缺血的导火索。因此，调控的核心原则可总结为“两保一减”：

1.保证冠状动脉灌注

冠状动脉的血流主要依赖舒张压（冠状动脉灌注压≈舒张压-右心房压），若舒张压过低，心肌供血会直接减少。例如，当舒张压低于60mmHg时，即使收缩压正常，也可能因灌注不足引发心绞痛。

2.保证心肌氧供

氧气是心肌的“燃料”，需通过稳定血氧饱和度（维持在95%以上）和红细胞携氧能力（血红蛋白不低于80g/L）实现。若术中出现缺氧或贫血，心肌会因“燃料短缺”陷入危机。

3.减少心肌氧耗

心肌氧耗与心率、心肌收缩力、心室壁张力密切相关，其中心率是最敏感的因素——心率超过100次/分时，心肌耗氧会显著增加，且快速心率会缩短舒张期（冠状动脉血流主要在舒张期进入心肌），进一步加剧供需矛盾。

二、实践中的调控方法：从监测到干预

1.精准监测：实时捕捉“预警信号”

-基础监测：心电图（重点观察ST段变化，ST段压低≥0.1mV提示心肌缺血）、有创动脉压（连续监测血压波动，尤其舒张压）、血氧饱和度。

-进阶监测：对于复杂手术，可通过中心静脉压评估血容量，经食管超声（TEE）观察心室壁运动，若出现局部运动减弱，可能是心肌缺血的早期表现。

2.诱导期：平稳过渡是关键

麻醉诱导时，药物对循环的抑制可能导致血压骤降，需采用“小剂量递增”原则：

-避免使用对循环抑制强的药物（如大剂量丙泊酚），可选用依托咪酯（对心率和血压影响小）联合芬太尼（抑制应激反应）。

-若诱导后血压下降超过基础值的20%，立即静脉注射去甲肾上腺素（小剂量0.05-0.1μg/kg/min），提升舒张压至基础值的80%以上。

3.维持期：紧盯“心率+血压”双目标

-心率控制：目标维持在60-80次/分。若心率超过90次/分，可静脉注射β受体阻滞剂（如艾司洛尔0.5mg/kg），通过减慢心率减少氧耗；若因血容量不足导致心率快，需优先补液而非单纯降心率。

-血压调控：收缩压维持在基础值的±20%，舒张压不低于70mmHg。若血压偏低，先排查血容量（如中心静脉压＜5cmH₂O提示容量不足），补充晶体液或胶体液；若容量充足仍低血压，用去甲肾上腺素维持灌注压。若血压骤升（如手术刺激引发），可静脉注射硝酸甘油（0.5-1μg/kg/min），既能降压又能扩张冠状动脉。

4.应急处理：快速阻断缺血链条

若术中出现ST段抬高（提示急性心肌梗死），需立即启动“三板斧”：

-静脉注射硝酸甘油（20-50μg）扩张冠状动脉；

-用β受体阻滞剂控制心率＜80次/分；

-若血压允许，静脉注射肝素抗凝，预防血栓扩大。同时联系心内科，评估是否需要术中介入治疗。

三、特殊场景的应对策略

-手术刺激强的时刻（如开腹、关腹）：提前静脉注射芬太尼（1-2μg/kg）抑制应激，避免血压、心率骤升。

-出血性休克风险：若术中失血多，需在输血的同时用血管活性药物（如多巴胺）维持血压，避免因低血压时间过长导致心肌缺血。

-心律失常处理：房颤伴快速心室率时，用胺碘酮（150mg静脉推注）控制心率，避免心肌耗氧激增。

冠心病患者的麻醉管理，本质是在“供”与“需”之间找平衡——既不能让血流动力学“过山车”，也不能因过度抑制导致器官灌注不足。麻醉医生如同“心肌管家”，通过实时监测、精准用药和灵活调整，为心脏搭建一道“防护罩”，让手术在安全的轨道上推进。