睡眠呼吸暂停综合征（OSA）是需系统管理的慢性疾病，其危害涉及多器官系统。本文从病理特征、临床危害及诊疗规范三方面展开阐述。
一、疾病本质与高危人群
（一）病理定义与分型
OSA以睡眠中反复呼吸暂停（≥10秒/次）和低通气为核心特征，按每小时事件数（AHI）分为轻（5-14.9次/小时）、中（15-29.9次/小时）、重（≥30次/小时）三度。临床以阻塞型（OSA，占90%）为主，因上气道物理性阻塞（如舌根后坠）引发；中枢型（CSA）由呼吸驱动异常导致；混合型（MSA）则为两者叠加。
（二）高危人群特征
1. 肥胖与解剖异常：BMI≥28kg/m²、男性颈围＞43cm/女性＞38cm者，上气道脂肪堆积或结构狭窄风险高。
2. 颌面畸形：下颌后缩、小颌畸形等先天性解剖异常，直接导致气道狭窄。
3. 生活习惯：长期吸烟（气道炎症）、饮酒（抑制呼吸肌张力）者发病率显著升高。
二、多系统危害与机制
（一）心血管系统损害
1. 高血压：OSA患者高血压患病率达50%，且多为晨起高血压、难治性高血压，风险是正常人3倍。
2. 心律失常与猝死：夜间低氧可诱发窦性停搏、室性期前收缩，合并冠心病者心源性猝死风险增加2-3倍。
3. 肺心病与心衰：慢性缺氧致肺动脉高压，右心负荷加重，10-15%患者进展为右心衰竭。
（二）代谢与内分泌影响
1. 糖尿病风险：OSA通过炎症因子（IL-6、TNF-α）和缺氧应激，使胰岛素抵抗加重，糖尿病发病风险增加50%。
2. 脂代谢紊乱：高密度脂蛋白降低、甘油三酯升高，加速动脉粥样硬化进程。
3. 体重恶性循环：缺氧导致瘦素抵抗、食欲亢进，形成“OSA-肥胖”相互强化的闭环。
（三）神经认知与心理影响
1. 日间功能障碍：过度嗜睡（ESS评分＞10分）、注意力不集中，交通肇事风险是正常人2-4倍。
2. 认知与心理异常：长期缺氧损害海马功能，记忆力减退、执行功能下降，老年患者痴呆风险增加60%；约50%患者合并抑郁、焦虑。
（四）其他系统累及
呼吸系统（哮喘夜间发作）、肾脏（夜尿增多、蛋白尿）、性功能（男性ED风险增加40%）均可能受OSA影响。
三、规范诊疗与长期管理
（一）诊断流程
1. 初筛工具：STOP-Bang问卷（≥3分提示高危）结合指脉氧监测（夜间SpO₂＜90%持续＞3%总睡眠时间）。
2. 确诊检查：多导睡眠监测（PSG）为金标准，家庭睡眠监测（HST）适用于单纯OSA患者，需记录呼吸气流、血氧等核心参数。
（二）阶梯治疗方案
1. 一线治疗：持续气道正压（CPAP）
（1） 机制与疗效：通过面罩提供4-20cmH₂O正压，防止气道塌陷，可使AHI降低＞50%，显著改善缺氧及心功能，降低心脑血管事件风险30%。
（2） 依从性关键：选择合适面罩（鼻罩/口鼻罩），压力滴定至最低有效水平，定期清洁设备（建议每周消毒）。
2. 二线治疗
（1） 口腔矫治器（OAT）：适用于轻中度OSA及CPAP不耐受者，通过前移下颌扩大气道，AHI降低30-50%。
（2） 体位疗法：侧卧位睡眠（使用防仰卧枕），适用于体位相关性OSA（仰卧AHI为侧卧2倍以上）。
3. 三线治疗
（1） 外科手术：仅适用于明确解剖狭窄者（如扁桃体Ⅲ度肥大），术后需长期随访评估疗效。
（2） 药物辅助：暂无特效药物，可尝试减重药物或鼻用激素改善鼻塞。
（三）长期管理要点
1. 生活方式干预
（1） 减重目标：体重减轻5-10%可使AHI降低20-30%，建议低热量饮食（每日热量缺口500-750kcal）+每周150分钟有氧运动。
（2） 戒除不良习惯：戒烟（减少气道炎症）、限酒（避免呼吸肌抑制）。
2. 设备维护与随访
（1） 定期校准：每6-12个月复查PSG或远程评估CPAP数据（漏气量＜24L/min、有效治疗时间＞70%为达标）。
（2） 合并症管理：高血压患者优先选用ACEI/ARB类药物；糖尿病患者加强血糖监测，必要时调整胰岛素剂量。
3. 特殊人群处理
（1） 孕妇：首选CPAP治疗，避免药物影响胎儿，需监测胎儿宫内发育情况。
（2） 老年人：70岁以上CSA占比升高，治疗以适应性伺服通气（ASV）为主，需鉴别OSA与CSA。
四、关键执行原则
1. “三早”原则：早筛查（高危人群主动评估）、早诊断（确诊后2周内启动治疗）、早干预（轻度OSA亦需生活方式调整）。
2. “三不”提醒：不轻视打鼾（警惕响亮且不规律鼾声）、不自行停药（CPAP需终身坚持）、不中断随访（每年复查PSG或设备数据）。
3. 档案管理：记录PSG结果、治疗参数、体重及合并症指标，使用ESS评分等工具量化症状改善，实现个体化全程管理。
OSA的危害远超睡眠问题，需打破“打鼾无害”误区，通过早期识别、规范治疗及多学科协作，降低心脑血管、代谢等并发症风险，显著提升患者生活质量。
(张玲娇 新乡龙华医院 内一科)
