慢性支气管炎是一种以气道黏膜慢性炎症为特征的呼吸系统疾病，表现为长期咳嗽、咳痰，每年持续 3 个月以上，连续 2 年或更久。在众多致病因素中，吸烟被公认为是最主要的诱因，两者之间存在明确且紧密的因果关系。了解吸烟如何损伤呼吸道，能帮助人们更深刻地认识戒烟的重要性。​

吸烟是慢性支气管炎的 “头号推手”​

流行病学研究显示，吸烟者患慢性支气管炎的风险是不吸烟者的 3-5 倍，且吸烟量越大、烟龄越长，患病概率越高。每天吸烟 20 支以上的人群，慢性支气管炎的发病率可达 20%，而不吸烟者仅为 5% 左右。更值得警惕的是，被动吸烟（二手烟）同样会增加患病风险，尤其对儿童和女性影响显著。​

烟草燃烧时会释放出 7000 多种化学物质，其中至少 70 种具有致癌性，而与慢性支气管炎相关的有害物质主要包括尼古丁、焦油、一氧化碳、甲醛、氮氧化物等。这些物质通过呼吸进入呼吸道，从鼻、咽、气管到支气管，对气道黏膜进行 “层层破坏”，最终诱发慢性炎症。​

吸烟损伤呼吸道的四大机制​

1. 破坏气道黏膜屏障​

呼吸道黏膜是抵御外界刺激的第一道防线，其表面覆盖的黏液层能黏附灰尘和病菌，下方的纤毛通过规律摆动将黏液排出体外。吸烟时，高温烟雾和有害物质会直接损伤黏膜上皮细胞，导致黏膜充血、水肿，黏液分泌异常增多。同时，焦油等成分会抑制黏液的清除功能，使痰液变得黏稠，难以咳出，形成 “咳痰” 症状。​

2. 抑制纤毛运动功能​

气道纤毛如同 “扫帚”，时刻不停摆动以清除异物。尼古丁和一氧化碳会降低纤毛的摆动频率和幅度，甚至导致部分纤毛脱落、倒伏。当纤毛功能受损后，呼吸道的自我清洁能力大幅下降，有害物质和病菌在气道内长期滞留，反复刺激黏膜引发慢性炎症。​

3. 诱发气道慢性炎症​

烟草中的有害物质会激活气道内的免疫细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞），使其释放大量炎症介质（如白三烯、肿瘤坏死因子）。这些炎症介质持续刺激气道壁，导致支气管平滑肌收缩、黏膜增厚、管腔狭窄。长期反复的炎症会使气道结构发生不可逆改变，出现 “气道重塑”，进一步加重咳嗽、喘息等症状。​

4. 降低呼吸道免疫力​

吸烟会抑制肺部巨噬细胞的吞噬功能，减少免疫球蛋白的合成，使呼吸道抵抗力下降。这导致吸烟者更易受到细菌、病毒等病原体的侵袭，反复发生呼吸道感染。而每次感染都会加重气道炎症，形成 “感染 - 炎症 - 损伤” 的恶性循环，加速慢性支气管炎的进展。​

吸烟量与病情严重程度正相关​

吸烟对慢性支气管炎的影响具有 “剂量依赖性”：​

· 每日吸烟量越多，气道黏膜损伤越严重，痰液分泌量越大，咳嗽频率越高；​

· 烟龄超过 20 年的吸烟者，气道重塑的发生率显著升高，出现呼吸困难的概率是短期吸烟者的 2 倍；​

· 开始吸烟的年龄越小，成年后患慢性支气管炎的风险越高，青少年时期开始吸烟的人群，患病概率比成年后吸烟者高 40%。​

即使是轻度吸烟（每日少于 10 支），也会对气道造成累积性损伤。研究发现，吸烟人群在戒烟后，气道炎症可逐渐减轻，咳嗽、咳痰症状明显改善，但已发生的气道重塑难以完全逆转，因此越早戒烟，获益越大。​

如何降低吸烟相关的患病风险？​

1. 主动戒烟是关键​

戒烟后，呼吸道黏膜的修复会逐渐启动：戒烟 1 个月后，纤毛运动功能开始恢复；3 个月后，咳嗽、咳痰症状减轻；1 年后，慢性支气管炎的发病风险下降 50%；戒烟 10 年以上，患病风险可接近不吸烟者水平。​

2. 远离二手烟​

二手烟中的有害物质浓度虽低于主动吸烟，但长期暴露仍会损伤气道。家庭成员应共同营造无烟环境，不在室内、车内吸烟，尤其避免儿童、孕妇接触二手烟。​

3. 加强呼吸道保护​

吸烟者或戒烟人群应注意：避免接触粉尘、油烟等刺激性气体；雾霾天外出佩戴口罩；定期进行肺功能检查（40 岁以上吸烟者建议每年一次），早期发现气道功能异常。​

吸烟与慢性支气管炎的关系已被无数研究证实，烟草中的有害物质通过多种机制破坏呼吸道结构和功能，是慢性支气管炎发生和进展的核心驱动力。戒烟不仅能预防疾病发生，还能延缓病情恶化，减少并发症（如肺气肿、肺心病）的风险。保护呼吸道健康，从远离烟草开始。