随着人们健康意识的提高，体检胃镜的人越来越多，而我们拿到胃镜报告后，常常会看到一个名词“肠上皮化生”，那么肠上皮化生是什么意思呢？是胃癌吗？接下来，我将从病理角度解释一下胃粘膜的肠上皮化生的实际意义。

胃黏膜的肠上皮化生，简称肠化生，是胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，用通俗的话说，就是胃粘膜里出现了类似肠粘膜的上皮细胞。肠化可分为小肠型化生（即完全型肠化，Ⅰ型化生）和结肠型化生（即不完全型肠化，Ⅱ型化生）。小肠型化生的上皮分化好，化生的上皮内可见小肠的吸收上皮、杯状细胞、帕内特细胞。结肠型化生的化生上皮内仅可见柱状上皮细胞和杯状细胞。柱状上皮细胞分泌中性黏液，似胃小凹上皮，杯状细胞分泌涎酸黏液，称为Ⅱa型化生（胃型），柱状上皮细胞分泌硫酸黏液，似结肠腺上皮，杯状细胞分泌涎酸黏液，称为Ⅱb型化生（结肠型）。

胃壁根据其组织学结构可分为黏膜、黏膜下层、肌层和浆膜。其中粘膜靠近腔面，可分为上皮、固有层和黏膜肌层，固有层内是固有腺体。根据化生区域占表面上皮和腺体总面积的多少，肠上皮化生分为轻度（≤1/3）、中度（1/3~2/3）和重度（≥2/3）。

小肠型化生常见于各种炎症性病变，可能属于炎症反应的性质，无明显癌前病变的可能；而结肠型化生在良性胃病中检出率很低，但在肠型胃癌旁黏膜中检出率很高，提示结肠型化生与胃癌的发生有密切关系，且分布越广泛，发生癌变的可能性越大。

WHO早在1978年就把肠上皮化生定义为胃的癌前病变，近年来研究发现，结肠型化生与胃癌的发生关系密切，是真正意义上的胃癌前病变。癌前病变的演变是一个循序渐进的过程，一般遵循从正常胃黏膜、浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生，最后发展为肠型胃癌的规律。这个过程可能会经历几年甚至几十年的时间。

肠上皮化生形成的原因有多种，幽门螺杆菌（HP）感染、胆汁反流、营养缺乏、不良生活习惯、遗传等均可引起胃黏膜的肠上皮化生。目前可以通过根除病因、中医治疗、调节饮食等多种方式实现肠化的逆转。

肠化虽是癌前病变，但并非所有的肠化都会转变成胃癌，因此也不必过于紧张。及早的干预和治疗、保持良好的生活习惯、定期胃镜检查等是预防胃癌的有效方式。