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心绞痛vs.心梗,从疼痛特点到急救差异

2025-07-26 14:26 河南广播电视台安全健康直通车

心绞痛和心肌梗死(心梗)是冠心病的两种主要表现,虽同属心肌缺血性疾病,但病因、症状、危险程度及急救处理差异显著。本文将从疼痛特征、病理机制、诊断鉴别及急救措施四个维度系统解析两者的核心区别,帮助公众及时识别危重症并采取正确应对策略。

一、疼痛特点:从性质到持续时间的本质差异

心绞痛的典型表现 

性质与部位:多为压迫性、紧缩感或闷胀感,常位于胸骨后或心前区,可放射至左肩、左臂内侧、颈部或下颌。 

持续时间:通常为2-15分钟,极少超过30分钟,休息或含服硝酸甘油后1-3分钟内缓解。 

诱因:体力活动(如爬楼梯)、情绪激动、饱餐或寒冷刺激等诱发,停止活动后症状减轻。 

心肌梗死的疼痛特征 

性质与范围:疼痛更剧烈,呈撕裂样或压榨性,常伴濒死感,范围更广泛(可波及上腹部、背部或下颌)。 

持续时间:持续30分钟以上甚至数小时,硝酸甘油无法缓解。 

伴随症状:大汗、恶心呕吐、呼吸困难、意识模糊(提示心源性休克)。 

关键鉴别点:心绞痛呈阵发性且可逆,心梗疼痛持续且不可逆,后者常伴全身应激反应。

二、病理机制:暂时缺血与永久坏死的本质区别

心绞痛的病理基础 

冠状动脉狭窄:粥样硬化斑块导致血管狭窄>50%,心肌供血减少但未完全中断。 

痉挛或栓塞:部分患者由冠状动脉痉挛(如变异型心绞痛)或微栓塞引起。 

无心肌坏死:缺血为暂时性,心肌细胞无不可逆损伤,心肌酶(如肌钙蛋白)正常。 

心肌梗死的致命性病变 

血管完全闭塞:斑块破裂引发血栓形成,冠状动脉血流完全中断。 

心肌坏死:缺血30分钟后心肌细胞开始坏死,6小时内需再灌注治疗以挽救心肌。 

标志物升高:肌钙蛋白I/T、CK-MB显著升高(发病3-6小时后可检出)。 

核心差异:心绞痛是“心肌缺血的警告”,心梗是“心肌死亡的结局”。

三、诊断鉴别:从症状到检查的多维评估

心电图(ECG)表现 

心绞痛:发作时ST段压低≥0.1mV或T波倒置,缓解后恢复正常。 

心梗:ST段抬高(STEMI)或动态压低(NSTEMI),病理性Q波提示透壁梗死。 

影像学与实验室检查 

冠脉CTA:心绞痛可见狭窄,心梗显示血管完全闭塞。 

超声心动图:心梗患者局部室壁运动异常(如室壁瘤形成)。 

不典型症状的鉴别 

沉默型心梗:糖尿病患者可能仅表现为乏力或恶心,需依赖心电图和酶学检查。 

非心源性胸痛:胃食管反流、肋软骨炎等需通过病史和辅助检查排除。 

四、急救差异:分秒必争的生死时速

心绞痛的紧急处理 

立即休息:停止活动,坐位或半卧位减少心肌耗氧。 

硝酸甘油:舌下含服0.5mg,每5分钟重复1次(最多3次),收缩压需>90mmHg。 

后续治疗:阿司匹林抗血小板(160-325mg嚼服),β受体阻滞剂(如美托洛尔)降低心率。 

心肌梗死的抢救流程 

呼叫急救:立即拨打120,强调“疑似心梗”以启动胸痛中心绿色通道。 

再灌注治疗: 

黄金120分钟:发病12小时内行PCI(支架植入)或溶栓治疗(如阿替普酶)。 

禁忌症:溶栓禁用于近期手术或脑出血史患者。 

并发症管理:室颤者电除颤,心源性休克用升压药(如多巴胺)。 

急救原则:心绞痛可“观察缓解”,心梗需“争分夺秒”。

五、预后与长期管理

心绞痛的预后 

稳定性心绞痛:5年生存率>95%,但10%-20%可能进展为心梗。 

控制措施:他汀降脂(LDL-C<1.8mmol/L)、控制血压(<140/90mmHg)。 

心梗的康复挑战 

死亡率:急性期院内死亡率约5%-10%,合并休克者高达50%。 

心脏康复:术后6周内逐步进行有氧训练(如步行),心理干预缓解“心梗后焦虑”。 

总结:识别危险信号,把握急救时机

心绞痛与心梗的鉴别关键在于疼痛持续时间、缓解方式及全身反应。心绞痛是“身体的警报”,而心梗是“生命的倒计时”。公众应掌握“硝酸甘油无效即心梗”的简单判断法则,并牢记“时间就是心肌”的急救理念。对于高危人群(如“三高”患者),定期心血管评估和生活方式干预可显著降低风险。 

(师春浩 南阳市第三人民医院 急诊科 主治医师)


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