心电图（Electrocardiogram,ECG）作为无创评估心脏电活动的“金标准”，是临床诊断心血管疾病的核心工具。它通过体表电极捕捉心脏每一次收缩与舒张时产生的微弱电信号，将抽象的电生理活动转化为直观的波形图谱，为医生解读心脏“密码”、判断功能状态提供关键依据。

一、心电图的核心原理：捕捉心脏的“电信号语言”

心脏的跳动依赖于自律细胞发起的电活动——窦房结作为“起搏点”，先产生电信号，经房室结、希氏束、浦肯野纤维等传导系统，逐级传递至心房和心室，引发心肌细胞同步收缩。心电图的核心原理，就是通过放置在体表特定部位的电极（常用12导联系统），将这一电信号的变化放大并记录，形成连续的波形，反映心脏电传导的“路径”与“速度”是否正常。

二、标准12导联心电图：全方位“解码”的“探测器”

临床常用的12导联心电图，通过不同角度的电极组合，实现对心脏电活动的全方位覆盖，各导联分工明确，共同构成完整的“密码图谱”：

 1、肢体导联（I、II、III、aVR、aVL、aVF）：主要反映心脏上下、左右方向的电活动，用于判断心肌缺血的大致部位（如下壁、侧壁）及电轴偏移（提示心脏结构异常，如左心室肥厚）。

 2、胸导联（V1-V6）：沿胸骨和左胸壁分布，从右到左、从心尖到心底覆盖心脏前壁、侧壁，是诊断前壁心肌梗死、心肌肥厚及心律失常的关键导联（如V1-V4导联异常常提示前壁缺血）。

三、心电图的关键波形：解读心脏“密码”的核心符号

正常心电图由P波、QRS波群、T波、U波及各波间的间期（PR间期、QT间期）组成，每个波形都对应心脏电活动的特定阶段，是“解码”的核心：

 1、P波：代表心房除极（心房收缩前的电准备），正常时限＜0.12秒、振幅＜0.25mV。若P波高尖（振幅≥0.25mV），可能提示“肺型P波”（常见于慢性肺心病）；若P波增宽（时限＞0.12秒），则可能为“二尖瓣型P波”（提示左心房肥大，如二尖瓣狭窄）。

 2、QRS波群：代表心室除极（心室收缩的电活动），正常时限0.06-0.10秒，反映心室传导系统功能。若QRS波群时限延长（＞0.12秒），提示心室传导阻滞（如完全性左束支传导阻滞）；若某导联出现病理性Q波（深度＞同导联R波1/4、宽度＞0.04秒），则是陈旧性心肌梗死的典型标志。

 3、T波：代表心室复极（心室舒张的电恢复），正常与QRS波群主波方向一致。T波低平或倒置常见于心肌缺血、低钾血症；T波高尖则可能提示高钾血症或急性心肌梗死超急性期，需紧急干预。

 4、PR间期：从P波起点到QRS波群起点，代表电信号从心房传导至心室的时间，正常范围0.12-0.20秒。PR间期延长（＞0.20秒）提示一度房室传导阻滞；若PR间期逐渐延长后突然出现QRS波群脱落，则为二度I型房室传导阻滞。

 5、QT间期：从QRS波群起点到T波终点，代表心室除极+复极的总时间，正常范围0.32-0.44秒（需根据心率校正）。QT间期延长可能诱发恶性心律失常（如尖端扭转型室性心动过速），常见于药物影响（如某些抗心律失常药）或电解质紊乱（低钾、低镁）。

四、心电图的临床应用：从筛查到急救的“多面手”

心电图的专业性不仅体现在波形解读，更在于其广泛的临床价值，是心血管疾病诊疗的“基石工具”：

 1、心律失常诊断：可精准识别房颤、室上性心动过速、室性早搏等，甚至通过动态心电图（Holter）捕捉阵发性心律失常，为治疗方案（如药物、射频消融）制定提供依据。

 2、心肌缺血与梗死评估：急性心肌梗死发作时，心电图可在数分钟内出现特征性改变（如ST段抬高、病理性Q波），是“时间就是心肌”急救中的核心诊断依据，直接指导溶栓或介入治疗的启动。

 3、心脏结构与功能提示：通过左心室高电压（如胸导联R波增高）提示左心室肥厚（常见于高血压心脏病）；通过电轴偏移、右心室高电压提示右心负荷增加（如肺心病、先天性心脏病）。

 4、全身性疾病的心脏受累监测：如电解质紊乱（高/低钾血症）、甲状腺功能异常（甲亢性心脏病）、药物毒性（如洋地黄中毒）等，均可通过心电图的特征性改变辅助诊断。

五、心电图的局限性与精准解读的关键

需注意，心电图并非“万能工具”，存在一定局限性：部分早期心肌缺血可能仅表现为T波轻微变化，易被忽视；心脏结构异常（如小的房间隔缺损）也可能无典型心电图改变。因此，专业解读需结合患者临床症状（如胸痛、心悸）、病史（如高血压、糖尿病）及其他检查（如心脏超声、心肌酶），避免单一依赖波形下结论。

综上，心电图是解读心脏电生理活动的“密码本”，其专业性既在于对波形细节的精准识别，也在于与临床信息的深度结合。掌握其原理与解读逻辑，是临床医生诊断心血管疾病、守护心脏健康的核心能力，也是实现心血管疾病早发现、早干预的关键环节。