一、现象：为何十个新生儿里六七个都“发黄”

在新生儿病房，最常见的场景之一便是戴着眼罩与尿不湿的婴儿躺在蓝光下熟睡。统计显示，约60%的足月儿及80%的早产儿会在出生后第一周出现肉眼可见的黄疸。多数情况下，这种淡黄色皮肤只是生命早期过渡期的“小插曲”，然而少数却可能演变为威胁大脑的“危机”。频发的背后到底隐藏哪些诱因，值得每一位父母和医护人员深究。

二、根源：胆红素代谢的“交通堵塞”

胆红素是红细胞正常衰老分解后的代谢产物。成人肝脏处理胆红素已十分高效，而新生儿却面临三重“路障”：  

1. 红细胞数量多、寿命短，胆红素生成量大；  

2. 肝细胞内葡萄糖醛酸转移酶活性低，处理能力有限；  

3. 肠道菌群尚未建立，胆红素经肠肝循环被再次吸收。

当运输、转化、排泄任何环节出现拥堵，血液中未结合胆红素浓度升高，便出现皮肤与巩膜黄染。

三、分类：从“生理性”到“病理性”  

1. 生理性黄疸

生后第2～3天出现，4～5天达峰，足月儿血清总胆红素峰值通常＜12.9 mg/dL，2周内自行消退。  

2. 母乳相关性黄疸

 母乳喂养性黄疸：生后第1周因摄入不足、肠蠕动少，胆红素排出减少；加强喂养后可缓解。

 母乳性黄疸：母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶抑制胆红素排泄，可持续4～12周，但极少引发脑损伤。  

3. 病理性黄疸

出现时间早（24小时内）、上升速度快（每日＞5 mg/dL）、峰值高或持续时间长。常见病因包括母婴血型不合溶血、红细胞酶缺陷（如G6PD缺乏）、感染、颅内出血、胆道闭锁、甲状腺功能减低等。

四、诱因剖析：医生与家长需共同排查的“清单”  

1. 围产因素

 早产：肝脏与血脑屏障发育不成熟，风险叠加。

 分娩损伤致皮下血肿：红细胞分解额外增加胆红素负荷。  

2. 喂养因素

 早期喂养延迟、摄入量不足导致胆红素肠肝循环增加。  

3. 遗传与种族背景

 东亚、地中海裔人群G6PD缺乏、UGT1A1基因多态性携带率高。  

4. 母婴血型不合

 ABO、Rh系统不相容时，母体抗体经胎盘破坏胎儿红细胞，常于生后24小时内出现黄疸。  

5. 感染与内分泌

 脓毒症、TORCH感染可致溶血与肝细胞损伤；甲状腺功能减低使肝脏代谢减慢。  

6. 药物与环境

 磺胺类、头孢曲松等药物可置换白蛋白结合位点，升高游离胆红素；高海拔地区新生儿红细胞增多，胆红素产量更高。

五、危害：由皮肤到大脑的“危险旅行”

当未结合胆红素突破白蛋白结合能力、透过血脑屏障，可在大脑基底节沉积，引发急性胆红素脑病，表现为嗜睡、尖声哭、肌张力低下或增高，甚至角弓反张。若未紧急干预，数周至数月后可演变为核黄疸，留下听力丧失、手足徐动、牙釉质发育不良等永久性后遗症。值得庆幸的是，只要及时监测与干预，绝大多数严重神经损害可以避免。

六、监测：把“危险值”找出来  

1. 目测与触诊：自然光下轻压鼻尖或胸骨皮肤，黄染提示血清胆红素≥5 mg/dL。肤色深的婴儿需结合巩膜观察。  

2. 经皮测疸仪：无创、可床旁动态监测。  

3. 血清总胆红素：诊断与治疗的“金标准”，需结合小时龄、风险因素曲线（Bhutani曲线）评估危险度。  

4. 后续检查：若怀疑病理性黄疸，需完善血型、直接抗人球蛋白试验、血常规、网织红细胞、G6PD活性、甲状腺功能、腹部超声等。

七、干预：光疗、药物与换血  

1. 光疗：蓝光使胆红素构型改变，可经胆汁及尿液排出。指征依据小时龄与风险等级。  

2. 强化喂养：母乳每2～3小时一次，不足时补配方奶，促进胆红素经肠道排泄。  

3. 免疫球蛋白：血型不合溶血病可予静脉丙球，减少抗体介导的红细胞破坏。  

4. 换血疗法：当血清胆红素逼近或达到换血阈值，或出现早期脑病表现时，迅速置换出致敏红细胞、抗体及游离胆红素。  

5. 病因治疗：胆道闭锁需在生后60天内行葛西手术；甲状腺功能减低及早补充优甲乐；控制感染等。

八、家庭照护：父母可以做什么  

1. 出生后尽早开始母乳吸吮，记录大小便次数与体重变化。  

2. 每日在自然光下观察皮肤颜色；若黄染从面部向躯干、四肢甚至手心脚心蔓延，或婴儿出现拒奶、嗜睡、尖叫，应立即就医。  

3. 严格按医嘱复诊：生后72小时内出院的新生儿，48小时内应返院或社区门诊复查黄疸。  

4. 不盲目停母乳：母乳性黄疸若一般情况好、体重增长正常，可在医生指导下继续母乳喂养，必要时短期补充配方奶。  

5. 了解家族史：父母有G6PD缺乏、地中海贫血、既往胎儿水肿或新生儿重症黄疸史，应主动告知医生。

九、展望：从“经验”到“精准”

随着经皮测疸技术普及、胆红素曲线数字化、基因检测成本下降，未来有望实现个体化风险预测：在出生第一刻即综合遗传背景、围产史、即时胆红素值，人工智能算法可输出“个人化黄疸风险评分”，精准锁定需要强化监测与早期干预的婴儿，既避免过度医疗，也防止漏诊延误。

十、总结

新生儿黄疸频发，并非一句“晒晒太阳就好了”那么简单。每一次皮肤颜色的加深，都是身体发出的信号。查清诱因、动态监测、及时干预，是父母与医护人员共同的责任。唯有科学、系统、个体化的管理，才能让这道“金黄色警报”安全解除，迎来婴儿健康成长的第一缕曙光。

(袁梦梦 周口市中心医院 NICU 主治医师) []